针刺次声能量治病机制的分析

次声波是振动频率低于20 Hz的声波,其特点是波长较长、衰减程度弱、传播过程不易被介质吸收、具有很强的穿透力.人体和体内器官固有振动频率均在次声振动范围内,次声波对人体有较强的作用效果.研究发现,针刺腧穴的过程可看成是一个含有阻尼的受迫振动过程,针刺过程能产生2～15 Hz的次声波,很容易和人体及体内各器官产生共振.经计算针刺过程的声压和声强还发现,针刺次声波有4个特点:总能量小、振幅小、声强大、沿经络线定向传播.因为经络线是传播低频声音即次声波的良好通道,所以针刺次声能量可以顺利通过经络线到达病灶,穿透病态组织,改善组织或器官功能.     

认真抓好大学生社会实践活动

同济医科大学总结几年的实践经验,构建了深化学生社会实践活动的基本框架,以培养时代所需要的新型人才为目标,把“受教育、长才干、作贡献”三项任务视为一体,结合医学生的特点把社会实践活动与教学环节相结合,从活动方案的设计、组织实施到总结,初步形成配套固定程序,并确立了社会实践的形式。     

合成MCFAs在大白鼠体内的储存、动员以及对组织脂类的影响

中链三酸甘油酯(MCT)是由中链脂肪酸(MCFAs)与甘油缩合而成、十余年来,国外对MCT的生理作用以及在某些疾病的临床应用中有过一系列的生化、营养及临床方面的研究报告,,但大多数是应用C_8及C_(10)酸制备的MCT进行的。由C_9及C_11酸制备的MCT近几年只有零星研究报告,对各     

游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及缺陷位点研究

目的研究游离脂肪酸诱导人肝细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及信号转导缺陷位点。方法用含0.25mmol/L的软脂酸(PA)或100nmol/L胰岛素的DMEM培养基培养HepG2细胞24h后,用100nmol/L胰岛素刺激不同时间后,分别测定培养液的葡萄糖浓度,细胞内的糖原含量,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性以及磷酸化的蛋白激酶B(P鄄Ser473PKB)的蛋白水平。磷酯酰肌醇3激酶(PI鄄3K)的抑制剂Wortmannin加入培养基,终浓度10-6mol/L。结果与正常对照组相比,PA处理组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量增高(P<0.05);PA处理组胰岛素刺激的PEPCK活性高于正常对照组(P<0.01),P鄄Ser473PKB蛋白水平低于正常对照组(P<0.01)。用Wortmannin处理后,正常对照组中PEPCK活性差别有统计学意义(P<0.01),PA处理组中的PEPCK活性差别无统计学意义(P>0.05);正常对照组和PA处理组中P鄄Ser473PKB差别均有统计学意义(P<0.01)。结论0.25mmol/L的AP培养24h后,细胞产生了胰岛素抵抗并且胰岛素信号转导途径存在障碍,可能蛋白激酶B(PKB)及下游分子缺陷参与了肝胰岛素抵抗的形成。     

SARS冠状病毒S蛋白部分序列2的克隆与表达

目的 构建SARS冠状病毒棘突蛋白部分序列2(S2)的原核表达质粒，分析其在大肠杆菌中的表达状况。方法 采用逆转录聚合酶链式反应技术从SARS冠状病毒基因组中扩增出编码S蛋白的第2170到2814位碱基的基因片段，克隆至pMD18-T载体，PCR筛选阳性克隆并测序。用限制性内切酶消化后，目的片段亚克隆至表达载体pGEX-4T-2，转化大肠杆菌．JM109，PCR和双酶切鉴定转化菌落。将阳性菌落经IPTG诱导，SDS—PAGE和免疫印迹分析靶蛋白的表达。结果 RT—PCR扩增出S2特异片段，经测序与GenBank比对存在1处碱基突变。S2基因片段亚克隆至表达载体pGEX-4T-2构建成重组表达质粒，并在JM109中表达了S2融合蛋白。结论 成功构建了SARS冠状病毒S2的重组表达质粒，并在大肠杆菌中表达了S2融合蛋白。     

花生四烯酸对高脂饮食大鼠全身胰岛素抵抗及肝糖输出影响的研究

目的 观察花生四烯酸对大鼠全身胰岛素抵抗及肝糖输出紊乱的预防作用.方法 将230～250 g24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组(8例),高脂组(8例),高脂+花生四烯酸组即预防组(8例).饲养12周.饲养至第12周实验终点时进行口服葡萄糖耐受实验.断头处死各组处于空腹状态下的大鼠,取肝脏,蒽酮法测定肝糖原含量,并用RT-PCR法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)及糖原合酶(GS)mRNA水平.结果 高脂组与正常对照组比较,肝糖原含量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数显著升高(P<0.01),但基础状态下体重差异无显著性.预防组和高脂组比较,肝糖原含量(P<0.05)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著降低,但与正常对照组比较,肝糖原舍量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著升高.高脂组与正常对照组比较,G-6-Pase mRNA水平显著升高(P<0.01),PEPCKmRNA水平略有升高,但差异无显著性.预防组和高脂组比较,PEPCK mPNA水平(P<0.05)、G-6-PasemRNA水平显著降低(P<0.01),但3组大鼠GS mRNA差异没有显著性.结论 花生四烯酸预防高脂诱导的全身胰岛素抵抗和肝糖输出紊乱作用明显,但不彻底.相关的PEPCK、G-6-Pase mRNA水平显著降低,但GS mRNA水平没有显著性差异.     

低氧内皮细胞条件培养液和DDPH对肺动脉平滑肌细胞骨桥蛋白基因及α平滑肌肌蛋白表达的影响

目的：研究低氧内皮细胞条件培养液（HEC-CM）和DDPH对肺动脉平滑肌细胞（PASMC）骨桥蛋白（OPN）基因表达和α平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）的影响,进而探讨DDPH对增殖后PASMC的逆转效应。方法：利用HECCM建立猪PASMC的增殖模型;采用细胞培养、改良的四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、免疫细胞化学染色测定α-SM-actin、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测OPN基因表达等方法观察HECCM的促PASMC增殖作用,以及DDPH对增殖后PASMCα-SM-actin和OPN表达的影响。结果：（1）HECCM促PASMC增殖后,PASMC的α-SM-actin含量降低而其OPN基因表达上调;（2）HECCM促PASMC增殖后,加入DDPH可使PASMC的α-SM-actin含量回升,OPN表达下调。结论：DDPH对HECCM促PASMC增殖有逆转效应,可使增殖后PASMC由合成表型逆转为正常收缩表型。     

褪黑素对小鼠肝癌细胞增殖及p27Kip1、cyclin D1基因表达的影响

目的探讨褪黑素(melatonin MT)抑制H22小鼠肝癌细胞增殖的可能机制.方法通过体外细胞培养,分别采用不同剂量MT作用不同的时间,MTT显色技术检测细胞的增殖;RT-PCR检测MT作用4 d后,H22细胞中p27Kip1、cyclin D1mRNA的表达;免疫组化检测H22细胞中p27Kip1、cyclin D1蛋白的表达.结果MT具有抑制肝癌细胞的生长和增殖的作用,且具有时间依赖关系.MT诱导细胞凋亡的过程中,与对照组相比,MT药理剂量组H22细胞中的p27Kip1 mRNA及蛋白表达升高(P＜0.01);cyclin D1 mRNA及蛋白表达下降(P＜0.01).MT生理剂量组p27Kip1mRNA表达升高(P＜0.01),而p27Kip1蛋白表达水平与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),cyclinD1 mRNA及蛋白表达均下降,差异元显著性(P＞0.05).结论MT抑制肝癌细胞的增殖可能与上调细胞周期抑制因子p27Kip1的表达,降低周期蛋白cyclin D1表达,进而延迟细胞周期的进程有关.