针刺过程中的针体受力分布

背景：针刺过程针体受力分布,不仅取决于不同穴位处组织结构,更受行针手法的影响。目的：就一般穴位所共有的表皮、真皮和皮下结缔组织的组织结构和力学性质,分提插和捻转法进行针体受力研究。方法：以提插法和捻转法为前提,以表皮组织、真皮组织和皮下结缔组织为区域对象,在前期研究的基础上建立类固体和软物质两种生物力学模型,对行针过程中的针体阻力分布进行分析,以得出定性化的结论。结果与结论：表皮无血管无神经,致密而坚硬,可以看作类固体;真皮及皮下结缔组织中血管神经等分布广泛,疏松而柔软,是典型的软物质。提插行针过程中非“得气”时阻力主要来自表皮部分,在“得气”状况下阻力应该来自表皮和结缔组织中的纤维细胞共同作用,对针体而言,进入皮肤的所有针体部分都是受力点,只是靠近针尖部分的针体受力稍大一些,但是随着提插操作,进入皮肤的针体长度不断在发生变化。捻转法行针的主要阻力来自胶原纤维和弹性纤维的缠绕,对针体而言受力点主要集中在针尖及附近部位。     

PKC在软脂酸诱导的肝细胞胰岛素抵抗信号转导中的作用

目的探讨蛋白激酶PKC在软脂酸（PA）诱导的肝细胞胰岛素抵抗中的作用。方法将DMEM培养基中含0．25mmol／L的软脂酸（PA组）与HepG2细胞共同培养24h，并设立正常对照组（Control组）。加入PKC抑制剂chelerythrine chloride（CC），胰岛素刺激后分光光度酶偶联速率法测定胞内糖异生限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性，Western blot测定胞内胰岛素受体底物2（IRS-2）蛋白水平。结果PA组与Control组相比，基础及胰岛素刺激的PEPCK活性升高（P〈0．05）；加入CC与否，Control组IRS-2蛋白水平存在明显差异（P〈0．05），PA组中却无明显变化（P〉0．05），而PEPCK活性在Control组、PA组均无明显改变（P〉0．05）。结论细胞胰岛素抵抗时，糖异生的关键酶活性以及胰岛素信号通路的信号蛋白异常改变，胰岛素信号转导PKC通路可能存在传导障碍。     

运用SCL－90对大学新生的调查分析与思考

运用ＳＣＬ－９０对大学新生的调查分析与思考同济医科大学，武汉４３００３０邹从清，刘心仁，阮丽萍，王西明，侯长荣刚刚入学不久的大学生，由于正处于人生的新的转折时期，对新环境的认识与适应，新的角色的转换与建立，真是一次不小的考验。为了帮助大学新生顺利完成...     

认真做好医学生的德育工作

认真做好医学生的德育工作同济医科大学，武汉４３００３０王西明，刘海琪，朱琼花高校德育工作为经济服务主要是通过教育人、塑造人的方式来实现的。而教育人、塑造人、培养合格人才是高等学校的中心任务。因此，高校德育工作必须面对新形势，适应社会主义市场经济体制对...     

软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗及其机理

目的 研究游离脂肪酸（FFA）诱导人肝癌细胞（HepG2）产生胰岛素抵抗及其分子机理。方法 用含0．25mmol／L的软脂酸（软脂酸组）或100nmol／L胰岛素（高胰岛素组）的DMEM培养基培养HepG2细胞,再用100nmol／L胰岛素刺激后,测定其培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量以及胰岛素受体底物2（IRS-2）的蛋白水甲。加入磷酯酰肌醇3激酶（P13K）的抑制剂wortmannin,再次检测IRS-2的蛋白水平。结果 软脂酸组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量明显高于正常对照组（P＜0．05）,而细胞内糖原含量显著减少（P〈0．01）。软脂酸组胰岛素刺激的IRS2蛋白水平显著低于正常对照组（P〈0．01）。用wortmannin处理后,软脂酸组中的IR导2蛋白水平差异无显著意义（P〉0．05）,而正常细胞组中IRS-2蛋白水平差异有显著意义（P〈0．01）。结论 0．25mmol／L的软脂酸培养24h后,HepG2细胞可产生胰岛素抵抗,且胰岛素信号转导途径存在障碍;P13K是胰岛素信号转导途径中的关键调节点,可能IRS-2和一些P13K相关分子缺陷与游离脂肪酸诱导的肝胰岛素抵抗的形成有关。     

提插与捻转手法输入能量的比较分析

从提插与捻转手法能量输入模型出发,运用物理学中的能量密度、能流密度和声强级概念,在次声范围内,分别计算出提插法和捻转法平均能流密度和次声声强随频率的分布。根据分布表进行讨论,发现针刺过程输入的能流密度和声强级都较大,经络实质很可能是富含弹性纤维和胶原纤维的筋膜组织,烧山火重插的热补手法效应是同位相孤立波能量产生的作用,透天凉重提的凉泻手法效应是反位相孤立波能量产生的作用。说明提插行针输入能量稍大于捻转行针,但差别不大;行针快慢对能量传递效果影响较大;人体经络物质对捻转能量传递效果较好。     

同济医科大学学分制本科生导师工作现况调查

同济医科大学从 1 995年开始实行配合学分制开展的本科生导师制 ,为了解其工作运行状况 ,对 1 0 9位导师作了调查。结果表明 :导师对此工作认识不一致 ,投入有限 ,对学生选课导向不突出 ,对学生思想教育工作和科研业务工作还不能等量齐观等。有些问题与学分制课程设置状况有直接关系。     

游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及其机制的研究

目的研究游离脂肪酸（FFA）诱导人肝癌细胞（HepG2）引起胰岛素抵抗及其分子机制.方法应用含0.25 mmol/L的软脂酸（PA组）或100 nmol/L胰岛素（Ins组）与不含软脂酸和胰岛素（正常组）的DMEM培养基培养HepG2细胞24 h,正常组和PA组中又分加与不加磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂Wort-mannin两个亚组,100 nmol/L胰岛素刺激后分别测定培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性及胰岛素受体底物2（IRS-2）的蛋白水平.结果PA组和Ins组培养液中葡萄糖含量显著高于正常组（P＜0.01）,而细胞内糖原含量显著减少（P＜0.01）;PA组胰岛素刺激的PEPCK活性显著高于正常组（P＜0.01）,IRS-2蛋白水平显著低于正常组（P＜0.01）.无论应用Wortmannin处理与否,PA组中的PEPCK活性及IRS-2蛋白水平差异无显著性（P＞0.05）,而正常组中PEPCK活性及IRS-2蛋白水平的差异有显著性（P＜0.01）.结论加0.25 mmol/L的软脂酸培养24 h后,肝细胞可能由于胰岛素信号转导障碍产生胰岛素抵抗;胰岛素抵抗的形成可能与IRS-2及PI3K相关分子缺陷有关.