红景天苷对犬冠状动脉结扎所致心肌缺血的保护作用

目的:研究红景天苷对麻醉开胸犬冠状动脉结扎所致心肌缺血的保护作用。方法:麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌缺血模型,随机分为对照组、模型组、溶剂组、地尔硫注射液(0.8 mg/kg)组、葛根素注射液(4.0 mg/kg)组、红景天苷高、中、低(8.0,4.0,2.0 mg/kg)剂量组。采用心外膜标测和定量组织学硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌损伤范围及损伤程度,并取结扎部位下1 cm处心肌组织作病理检测。测定血浆中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:红景天苷可显著减轻由心外膜电图所标测的心肌缺血程度及心肌缺血范围;可显著减小通过NBT染色所显示的梗死区;可显著减少血浆中MDA的含量,增强SOD的活性。结论:红景天苷对麻醉犬冠脉结扎所致心肌缺血有显著的保护作用。     

香附挥发油药理研究

香附系莎草科植物莎草(Cyperus rotundus L.)的块茎,其挥发油含多种化学成分。文献报道,香附醇提取物能明显提高小鼠痛阈,并能对抗去水吗啡引起的呕吐;香附     

黄花倒水莲总苷对血瘀大鼠和高脂血症家兔血液流变学指标的影响

目的:观察黄花倒水莲总苷对大鼠和家兔血液流变性的影响。方法:用高分子右旋糖酐造成大鼠急性血瘀模型,观察黄花倒水莲总苷对大鼠急性血瘀模型血液流变学各指标的影响。用高脂饲料造成家兔高脂血症模型,观察黄花倒水莲总苷对血液流变学各指标的影响。结果:黄花倒水莲总苷高,中,低剂量组均能明显防止急性血瘀模型大鼠和高脂饲料喂养家兔的全血黏度、纤维蛋白原含量的升高。结论:黄花倒水莲总苷能抑制高分子右旋糖酐血瘀模型和高脂血症造成血液流变学指标的改变,降低血液黏度,改善血液循环。     

红景天苷对大鼠和小鼠血液系统的影响

目的:研究红景天苷对大鼠血液流变学指标、大鼠血小板聚集率、小鼠凝血时间和血小板数的影响。方法:用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察其对血液流变学指标的影响;给予红景天苷5d,观察其对大鼠血小板聚集率、小鼠凝血时间和血小板数的影响。结果:红景天苷(6,12,24mg·kg^-1)能有效预防急性血瘀模型大鼠全血黏度(高,中,低切变率)、血浆黏度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高;红景天苷各剂量组能降低大鼠血小板聚集率;红景天苷48.0,24.0mg·kg^-1能明显延长小鼠的凝血时间,各剂量组对血小板数无明显影响。结论:红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学指标,并有一定的抗凝血作用。     

COPD加重期初始经验性抗生素治疗策略的临床研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重期初始经验性抗生素的治疗策略。方法：将207例COPD加重期患者按照初始经验性抗生素治疗用药分为两组：A组（145例）初始经验性抗生素治疗覆盖非典型病原体,B组（62例）初始经验性抗生素治疗不覆盖非典型病原体。结果：207例患者痰培养阳性55例,阳性率26．6％,以革兰阴性菌为主：症状体征缓解时间覆盖非典型病原体组与不覆盖非典型病原体组差异有显著性（P〈0．05）,而体温降至正常的时间、住院天数及治疗失败例数方面差异均无显著性（P〉0．05）。结论：COPD加重期并感染患者初始用药目前可不覆盖非典型病原体,但若临床抗生素疗效不佳者．应警惕非典型病原体感染的可能．及时加用大环内酯类抗生素或氟喹诺酮类抗生素。     

抗肿瘤药治疗新靶点——Na~+-H~+交换器及其抑制剂研究进展

Na+-H+交换器是一类普遍存在于真核细胞膜上的离子交换蛋白,可介导胞外钠离子和胞内氢离子的交换,与肿瘤生长、代谢、血管新生以及多药耐药等密切相关,故有望成为抗肿瘤药物开发的新靶点.介绍了Na+ -H+交换器基本原理及其抑制剂研究进展,旨在为抗肿瘤新药的开发拓宽思路并提供参考.     

醒脑静联合应用纳洛酮注射液治疗高校大学生急性重度酒精中毒疗效观察

目的探讨醒脑静与纳洛酮联合应用治疗急性重度酒精中毒的临床疗效。方法将100例急性重度酒精中毒大学生患者随机分为两组,在常规支持治疗的基础上,对照组给予治疗量纳洛酮,观察组给予醒脑静联合治疗量纳洛酮治疗,对比观察组与对照组的治疗效果。结果观察组患者症状消失时间与清醒时间明显优于对照组,两组差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论醒脑静联合大剂量纳洛酮治疗急性重度酒精中毒具有更好的临床效果,能够很好地缓解患者的症状,缩短他们的清醒时间和住院时间,值得在临床上推广应用。     

α-黑色素细胞刺激素类似物LK-FS024调控小鼠体重作用的研究*

目的:观察α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)类似物LK-FS024调控小鼠体重的作用和机制。方法:昆明种小鼠按体重、性别随机分组:生理氯化钠溶液(NS)对照组,α-MSH组(0.17 mg.kg-1),LK-FS024低、中、高剂量(0.017,0.17,1.7 mg.kg-1)组,SHU9119组(已知的黑素皮质素受体3和4阻滞剂,剂量0.17 mg.kg-1),α-MSH SHU9119组(剂量均为0.17 mg.kg-1),LK-FS024中剂量 SHU9119组(剂量均为0.17 mg.kg-1),每组10只,雌雄各半。各组小鼠先用高脂饲料连续喂养15 d以上,然后给药组侧脑室内注射给药,5μL.次-1,qd,连续14 d。对照组注射等体积的NS。每天称量小鼠体重,观察记录小鼠一般状况,如活动、理毛、进食、睡眠等。给药14 d后各组小鼠均空腹采血检测血糖、三酰甘油、胆固醇等指标。结果:给药d7开始,α-MSH组和LK-FS024中、高剂量组小鼠体重明显下降。LK-FS024中剂量 SHU9119组和α-MSH SHU9119组给药后体重均逐渐增加,与NS对照组比较没有显著差异(P>0.05),但均显著低于而SHU9119组(P<0.05)。给药14 d后LK-FS024中剂量组的血糖、血胆固醇和三酰甘油均显著低于NS对照组(P<0.05,P<0.01),但LK-FS024中剂量 SHU9119组血糖、血胆固醇无明显变化,仅三酰甘油显著低于NS组(P<0.01)。结论:LK-FS024可以显著降低小鼠体重和血糖、胆固醇、三酰甘油,作用机制可能与黑素皮质素受体3和4相关。     

面肌痉挛的病因与治疗研究进展

面肌痉挛(Ｈｅｍｉｆａｃｉｃａｌｓｐａｓｍ,ＨＦＳ)是面神经(Ｆａｃｉａｌｎｅｒｖｅ,ＦＶ)受压迫和刺激所致的面部表情肌的不自主抽搐。20年前对其发病原因尚不十分明确,也无特殊的治疗方法。近20年国内外学者对ＨＦＳ进行了大量研究,且频繁进行报道,揭开了“病因不明”这个谜,并推出一系列治疗方法,虽然各种疗法各有其长短,但均取得了较为满意的疗效,纠正了原来“无特殊疗法”的传统认识,现就ＨＦＳ的病因与治疗进展综述于后。1　ＨＦＳ的病因传统观念认为ＨＦＳ的病因不明或为面瘫后遗症[1]。20年来国内外不少专家对此进行探讨和研究,…