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11.
银杏内酯对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察银杏内酯对小鼠耐缺氧能力以及对大鼠心肌缺血损伤的影响.方法按文献方法制备小鼠耐缺氧模型,观察小鼠常压密闭条件下的存活时间.用大剂量异丙肾上腺素(8mg/kg)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,注射异丙肾上腺素前连续4 d灌胃给予银杏内酯(10、20、40mg/kg)、银杏叶提取物(EGb,300mg/kg)、普萘洛尔(5 mg/kg)或溶媒,比较各组大鼠心肌组织学变化、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果银杏内酯明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间,显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清CPK、LDH活性及心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD的活性.结论银杏内酯能提高小鼠的耐缺氧能力,保护大鼠心肌缺血损伤,该作用可能与抗血小板活化因子及氧自由基有关. 相似文献
12.
13.
目的:研究合成红景天苷对过氧化氢所致H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:体外培养H9c2细胞,分为正常对照组、模型组、提取红景天苷(10-4 mol·L-1)组和合成红景天苷(10-6、10-5、10-4mol·L-1)组,药物孵育24 h后,加入过氧化氢终浓度400μmol·L-1损伤4h,检测各组细胞活力和培养液上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,模型组细胞活力、SOD活性显著降低,LDH、CK活性和MDA含量显著升高(P〈0.01)。与模型组相比,红景天苷预处理组能明显提高细胞活力和SOD活性(P〈0.05),明显降低LDH、CK活性及MDA含量(P〈0.05),并与浓度呈正相关。结论:红景天苷对过氧化氢造成的心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,且合成红景天苷效果优于提取红景天苷。 相似文献
14.
内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素心肌病SERCA2a表达的改善作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究异丙肾上腺素心肌病模型心肌细胞肌浆网钙ATP酶(sarco-endoplasmic reticulum ATPase 2a,SERCA2a)表达的改变,以及新型内皮素受体拮抗剂CPU0213的治疗作用。方法:雄性SD大鼠皮下给予异丙肾上腺素(2mg·kg^-1·d^-1)10d,治疗组动物在第6到第10天皮下给予CPU0213(30mg·kg^-1·d^-1)。各组动物颈动脉插管记录心功能指标:左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),和左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)。左心室心肌组织SERCA2a的mRNA及蛋白表达分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定。结果:异丙肾上腺素引起左心室收缩和舒张功能明显下降,同时SERCA2a的mRNA及蛋白表达均显著下调(P〈0.05)。CPU0213显著提高SERCA2a表达(P〈0.05),明显改善心功能(P〈0.05)。结论:CPU0213可通过逆转肌浆网钙调控蛋白SERCA2a的表达下调,使异丙肾上腺素引起的心功能下降得以恢复。本实验证明SERCA2a是β受体过度激活引发心衰过程中的重要靶点。内皮素受体介导了β受体过度激活状态下SER-CA2a的表达下调,是内皮素受体拮抗剂治疗心衰的重要依据之一。 相似文献
15.
目的:研究红景天苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:连续两天皮下给予ISO,诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对大鼠心电图的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,测定心肌梗死面积。结果:红景天苷(6.0、12.0、24.0mg/kg)能有效对抗心电图T波和J点的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量(P〈0.01,P〈0.05vs模型),明显减少心肌梗死面积(P〈0.01vs模型)。结论:红景天苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。 相似文献
16.
摘 要:目的 寻找高活性的选择性环氧合酶-2抑制剂,探讨其构效关系。方法 根据已上市的选择性环氧合酶-2抑制剂celecoxib的构效关系以及分子模拟研究的结果,设计了两类1,5-二芳基取代-1,2,4-三唑类衍生物,以1-(4-取代苯基)-3-硫代氨基脲为原料,经多步反应合成目标化合物;用小鼠二甲苯致炎模型对目标化合物进行体外抗炎活性测试。结果与结论 合成了22个未见文献报道的新化合物,所有目标化合物的结构经IR、1H-NMR、MS谱和元素分析确证。生物活性研究表明,化合物I3、I9、I12、I15、II2、II3、II6、II7具有较强的抗炎活性(P<0.01),其中化合物II2、 II3、 II6的抗炎活性最强。构效关系分析发现,在三唑环1位芳基的对位引入F、Cl、Br吸电子基团以及3位引入磺酰基和甲硫基,对抗炎活性有重要的意义;在三唑环5位芳基的对位引入氨磺酰基,对抗炎活性有较大影响。 相似文献
17.
脑脊液药理实验条件规范化初探——当归芍药散精简方的神经保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:通过观察当归芍药散精简方(FBD)含药脑脊液对过氧化氢所致PC12细胞损伤模型的保护作用,对脑脊液药理实验条件规范化进行初步探讨。方法:以MTT法观察不同实验条件下(给药方案、添加量、处理方法、批次及保存时间),FBD大鼠含药脑脊液对过氧化氢损伤的PC12细胞存活率的影响。结果:过氧化氢损伤的PC12细胞存活率随FBD含药脑脊液添加量增加而提高;相同添加量多次给药(2次/d×3.5 d)含药脑脊液的保护率均高于单次给药的含药脑脊液;未处理含药脑脊液与经56℃、乙醇、丙酮处理含药脑脊液对PC12细胞均有显著的保护作用(P<0.01),各组保护率无明显差异;同时观察到不同批次大鼠及不同保存时间的含药脑脊液对受损PC12细胞均有显著保护作用,但随保存时间的延长,其保护率下降。结论:含药脑脊液的制备可采用连续多次给药方案,无需灭活处理,一般以体外添加终体积的10%,-20℃冻存不超过30 d为宜。 相似文献
18.
ΦC31整合酶的表达、纯化及多克隆抗体的制备 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:提供ΦC31整合酶研究所需的大量纯化蛋白质及特异性抗体。方法:将编码ΦC31整合酶的ORF插入到pET22b载体构建表达质粒并转化E.coliBL21(DE3),用IPTG诱导表达His-C31整合酶融合蛋白,His-BindQuick Cartridge纯化表达产物。重组蛋白作为抗原常规免疫家兔制备相应的多克隆抗体,Westernblotting确定抗体的特异性,体外线性底物分子内重组检测系统检测抗体的活性。最后用该抗体检测了ΦC31整合酶在真核细胞HEK293中的定位和分布。结果:16℃条件下O.2mmol/LIPTG诱导培养30h,携带pETa2b—ΦC31质粒的E-coliBL21(DE3)在YTG培养基中,可表达出大量的融合蛋白,该蛋白经体外线性底物分子内重组检测系统检验具有较高的活性。使用该融合蛋白免疫新西兰大白兔后,分离兔血清可得到ΦC31整合酶多克隆抗体,Westernblotting和荧光免疫细胞组织化学方法证实,该抗体可特异性地识别细菌及细胞表达的ΦC31整合酶蛋白抗原。结论:本实验建立了表达ΦC31整合酶的方法,并成功制备了ΦC31整合酶特异性抗体。 相似文献
19.
淫羊藿苷预适应对乳鼠心肌细胞的保护作用 总被引:10,自引:1,他引:10
目的:探讨淫羊藿苷预适应对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤和氧化损伤的作用及其机制。方法:体外培养原代乳鼠心肌细胞,淫羊藿苷预适应24h后,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤模型,测定细胞存活率(MTT法)、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:在缺氧/复氧损伤模型和氧化损伤模型中,淫羊藿苷预适应明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论:淫羊藿苷预适应对缺氧/复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。 相似文献
20.
山苍子水提物柠檬醛抗哮喘作用的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究山苍子水提物柠檬醛的抗哮喘作用及其机理。方法:通过豚鼠氯化乙酰胆碱-磷酸组胺喷雾致喘法、小鼠浓氨水喷雾引咳法、小鼠酚红排泻法观察柠檬醛的平喘、镇咳、祛痰作用,通过观察张力变化研究柠檬醛对豚鼠离体气管环张力的影响及乙酰胆碱对气管收缩的抑制作用。结果:柠檬醛能明显延长氯化乙酰胆碱-磷酸组胺喷雾引起的豚鼠哮喘潜伏期,能延长浓氨水喷雾诱发小鼠咳嗽反应潜伏期,明显减少咳嗽次数。能增加小鼠呼吸道酚红排泌量,能抑制乙酰胆碱对豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用,使乙酰胆碱所致气管平滑肌量效曲线右移。结论:柠檬醛气雾剂具有一定的平喘、镇咳和祛痰作用,具有良好的支气管解痉作用。 相似文献