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目的探讨凶险型前置胎盘患者行剖宫产术时保留子宫的手术方式。方法回顾性分析2010年10月至2013年12月住院分娩的凶险型前置胎盘患者48例,其中2010年10月至2011年10月入住患者16例作为对照组,2011年11月至2013年12月入住的患者32例作为研究组。对照组行传统子宫下段横切口剖宫产,胎盘娩出后胎盘附着面可吸收线间断缝合止血,如出血汹涌难以控制立即行子宫切除术。研究组行子宫下段横切口剖宫产术,但子宫切口适当上移,尽量手取胎盘,之后尽量下推子宫膀胱反折腹膜,在手指引导下,可吸收线白宫颈外口水平以上间断缝合子宫下段数针止血,检查宫腔内胎盘附着面有出血汹涌处对症缝合,然后放置子宫下段水囊一枚压迫止血。如遇胎盘剥离困难,则钳夹胎盘面,切除胎盘组织,创面可吸收线缝合。经以上处理仍出血汹涌,则立即行子宫切除术。比较两组术中失血量及子宫切除率。结果对照组术中失血量(6600±721)ml,子宫切除率68.7%;研究组术中失血量(3100±432)ml,子宫切除率25.0%。两组相比,研究组术中失血量少,子宫切除率低,差异有统计学意义(P均〈0.01)。结论改良后的手术方式治疗凶险型前置胎盘效果显著,可减少术中失血量,降低子宫切除率。 相似文献
22.
大鼠实验性脾气虚胃溃疡证病结合模型回肠5-HT及其受体和IL-2、IL-6变化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究大鼠脾气虚胃溃疡证病结合模型中回肠5-羟色胺 (5-HT)及其受体(5-HTR)、细胞因子IL-2、IL-6的变化,探讨脾虚胃溃疡的发病机制及加味四君子汤治疗脾虚证的机理.方法 采用免疫组织化学技术、图像分析、放射免疫和免疫印迹法.结果 大鼠脾气虚合并胃溃疡模型中5-HT阳性细胞主要分布于回肠黏膜上皮及肠腺细胞;5-HTR免疫反应阳性的细胞主要位于肠绒毛及腺体间结缔组织,在肠壁平滑肌、肌间神经丛也有表达;5-HT及其受体免疫反应阳性产物的含量均增加,免疫印迹法示回肠5-HTR含量增加,且随病程进展,而进一步升高;经过加味四君子汤治疗后,上述异常变化得到纠正.在造模初期,IL-2、IL-6的分泌活性增加,随着脾虚胃溃疡发病的进一步发展,IL-2、IL-6的分泌活性降低.结论 大鼠脾气虚胃溃疡模型中回肠组织5-HT及其受体含量的增高,是大鼠脾虚胃溃疡发病的机理之一,加味四君子汤能通过纠正这些变化而发挥治疗作用.IL-2、 IL-6分泌活性的改变可能与大鼠脾虚胃溃疡的病程发展相关. 相似文献
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24.
目的 探讨尿钚放化分离结合α谱分析的监测方法作为职业人员吸入钚所致内照射个人剂量监测的适宜性,为核工业职业卫生管理和钚设施单位开展尿钚监测提供参考。方法 以美国能源局(DOE)核设施单位的钚化合物组成为例,使用模拟计算的方法,分别推导了急性和慢性吸入钚化合物致个人有效剂量分别为1 mSv时的尿钚水平,并与放化分离后α谱分析的典型探测限进行比较,分析尿钚监测用于个人剂量估算的适用性。结果 仅对于吸入M类钚化合物后10 d内使用放化分离α谱分析进行尿钚监测可以满足1 mSv探测限要求。结论 制定人员尿钚内照射个人剂量监测计划,须考虑监测方法的探测限,必要时通过工作场所监测结合受照时间等对工作人员的职业受照进行评价。 相似文献
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26.
细胞免疫在异种胰岛移植排斥反应中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
虽然胰岛移植作为治疗 1型糖尿病的一种手段已获成功[1] ,但不能长期维持其效果 ,主要是移植后排斥反应。为了更深入的了解T细胞亚群在胰岛异种移植中的作用 ,我们把成年猪胰岛分离纯化后移植给经链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病小鼠 ,探讨细胞免疫在排斥反应中的作用。1 材料与方法1.1. 实验动物 昆明系小鼠 18~ 2 1g,由 (吉林大学动物部提供 ) ,成年杂种猪 (长春市郊区屠宰厂提供 )。1.2 主要试剂 STZ(购于sigma公司 )。抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体 ,(北京大学基础医学院免疫系单克隆抗体研究室 )。胶原酶 (由吉林大学地方病研究所… 相似文献
27.
28.
29.
GCIP-27对自发性高血压大鼠左心室结构影响的实验研究 总被引:1,自引:4,他引:1
目的观察GCIP-27连续给药对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响。方法30只SHR随机分为5组。空白溶剂对照组、阳性对照氯沙坦组(6mg·kg-1)和GCIP-27(10、30、90μg·kg-1ip,bid)3组,另6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。药物干预8wk后,测定SHR收缩压(SBP)、心室重量指数,分别用光镜、透射电镜观察心肌结构;VG染色测定心肌间质胶原含量。结果用药后第2周开始,SHR各剂量组(GCIP-2710、30、90μg·kg-1)SBP明显低于空白对照组(P<0·05);心肌重量指数(HMI)和左心室肥厚指数(LVMI)均明显降低(P<0·05);心肌间质胶原面积(CA)、胶原含量(IOD)及胶原容积分数(CVF)均明显减少(P<0·01)。光镜及电镜显示GCIP-27能明显改善SHR的心肌病理改变及超微结构。结论GCIP-27能明显改善SHR的心脏结构,降低心肌间质胶原增生,同时发挥降血压作用,进而对SHR左室重构的形成发挥干预及保护作用。 相似文献
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