80例过早搏动患者的中医证候研究

目的研究心脏过早搏动患者的中医证候特点.方法用临床流行病学调查方法调研各种早搏患者的证候情况,然后用SAS统计软件中的对应相关方法进行分析.结果特发性早搏患者与证候相关性弱,而原发病为冠心病和高血压的早搏患者的证候复杂,且相关性强,并与其原发病的证候关系密切.早搏以速率来划分 :快速性早搏与热证的相关关系显著,慢速的早搏与寒证的相关关系显著.结论与特发性早搏比较,有原发病早搏的证候与其原发病的证候关系紧密,因此在临床上应注意原发病的治疗.     

基于“症”的2型糖尿病中医证候聚类分析

目的:探索2型糖尿病中医证候分布规律和方法,为进一步研究该病的病因病机及证候特点提供依据。方法:按照量表的制作方法,制定糖尿病(糖尿病肾病)中医证候问卷,对180例2型糖尿病患者进行了调查,对所得数据进行频数统计和聚类分析。结果:出现频率大于50%的症状条目中,本虚证表现以气虚和阴虚证为主,标实证表现以内热和痰湿为主;进一步对症状条目进行聚类分析,得到2型糖尿病的7个证候类型。结论:2型糖尿病本虚证中,气虚证和阴虚证,阴虚证和阳虚证并见,也有单纯气虚证或单纯阴虚证。标实证中,热证普遍存在,也兼有血瘀证。从症状出发,运用聚类分析进行中医证候研究的方法具有可行性。     

高血压合并心脑血管梗死事件患者高敏C反应蛋白与中医证候的相关性研究

目的研究高血压合并心脑血管拴塞事件患者高敏c反应蛋白（HCRP）与中医证候的相关性。方法检测328例原发性高血压患者血清HCRP的浓度,比较心脑血管梗死事件发生与否的HCRP浓度变化和中医证候的特点,分析HCRP与中医证候间的关联。结果高血压合并急性心脑血管事件组患者多伴有HCRP异常增高,中医证候以风证、痰证为主;陈旧事件组HCRP异常率次之,虚证出现率高（P〈0．01）。HCRP升高时患者风证和痰证的发生率显著增加。并且风证和痰证成立组的HCRP浓度分别高于风证和痰证不成立组。Spearman相关分析提示,HCRP浓度与风证、痰证和虚证存在一定正相关关系。结论高血压病患者血清HCRP浓度变化既可以预测心脑血管梗死事件的发生,又与风证、痰证和虚证存在一定相关性。     

黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

两种心气虚证动物模型的对比研究

目的比较非疾病状态下生理性功能失调和中医病证结合两种心气虚动物模型的中医证候特点。方法采用两种造模方式,即大鼠水环境站台睡眠剥夺法致生理性功能失调和结扎大鼠冠状动脉前降支主干致心梗后心衰病证结合动物模型,观察大鼠一般状况、心率、呼吸频率、力竭性游泳时间、血流动力学等指标,应用临床心气虚证的诊断标准,对两种动物模型进行诊断。结果睡眠剥夺大鼠精神亢奋、反抗剧烈、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能亢进;心梗后心衰大鼠精神萎靡、少动、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能减退。结论睡眠剥夺法所致大鼠模型是对机体施加功能性造模因素所致,该模型具有证候表现复杂、变化不稳定的特点;它不同于心梗心衰病证结合模型局部器质性病变导致的有稳定规律的证候表现。     

益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响及其细胞凋亡机制

目的观察益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响并探讨其中的细胞凋亡机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、益气活血小剂量组和益气活血大剂量组。所有组别均进行大鼠冠状动脉结扎术,假手术组不进行最后的冠状动脉结扎。益气活血方由人参、黄芪、当归按一定比例组成。酒石酸美托洛尔组按12 mg/(kg·d)给药剂量灌胃,益气活血小剂量组和大剂量组分别按2 g/(kg·d)和20 g/(kg·d)给药剂量灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模后24小时开始,连续给药8周后进行小动物心动超声检测以及心脏组织取材TUNEL染色检测细胞凋亡。结果小动物心动超声结果显示,与假手术组比,模型组大鼠的心脏LVDd、LVDs显著增加(P<0.05),LVEF%、LVFS%显著降低(P<0.05)。与模型组比,给予益气活血方小剂量可以显著改善LVEF%、LVFS%(P<0.05),而大剂量益气活血方有改善LVEF%、LVFS%的趋势,但差异没有统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织TUNEL染色表明,模型组大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性细胞核显著增高(与假手术组比较,P<0.01),益气活血小剂量和大剂量可以明显抑制冠状动脉结扎大鼠模型心肌组织细胞凋亡的发生(P<0.05;P<0.01)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后心功能,抑制细胞凋亡的发生可能是其中重要的机制。     

比较不同传代人骨髓间充质干细胞的生物学特性:推荐第3～6代细胞可用于临床

背景:人骨髓内间充质干细胞含量稀少,且随着年龄增加或体质衰弱细胞数量会逐渐减少,因此进行大量扩增非常必要,但目前关于扩增后各代骨髓间充质干细胞的生物学特性是否相同仍无准确定论.目的:分析比较不同传代人骨髓间充质干细胞的生物学特性,着眼于推荐其应用于临床组织工程的实际需求.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/10在北京中医药大学附属东直门医院骨科和中心实验室完成.材料:骨髓间充质干细胞来源于非造血系统疾病的患者骨髓,由北京中医药大学附属东直门医院骨科提供.方法:从患者髂后上棘抽取骨髓,Percoll法分离培养骨髓间充质干细胞.当细胞融合至90%以上时胰酶消化传代,定期在倒置显微镜下观察各代细胞形态变化,取第2代细胞用于指标检测.主要观察指标:细胞形态及免疫表型,MTT检测细胞活性,流式细胞仪分析细胞分裂及凋亡坏死比例.结果:传代培养的骨髓间充质干细胞形态均一,呈梭形、纺锤形,克隆样生长,培养至9代后生长减慢,并出现胞浆空泡化、胞体变大等老化现象.第2代细胞表面标志CD44,CD106,CD105均呈阳性表达,而CD34,CD45则呈阴性.骨髓间充质干细胞增殖到第9代MTT值达到最高,从第10代开始MTT值下降.细胞增殖到1 1代,分裂期细胞数量仍呈上升趋势,但从第6代开始凋亡细胞数量明显增加,第8代以后凋亡细胞数量达到60%以上.结论:通过对各代骨髓间充质干细胞生物学特性分析,推荐使用第3～6代骨髓间充质干细胞用于临床治疗使用.     

活血注射液对人单核-血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响

目的 观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL )诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 的细胞间黏附分子-1(ICAM-1) 和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1)的表达及对人单核细胞黏附作用的影响。     

黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.     

参松养心胶囊对大鼠心梗后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究

目的 研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响.方法 雄性SD大鼠23只随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术,并于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,用离体灌流和吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量动作电位复极90%(APD90)、复极50%(APD50)、复极20%(APD20)的时间,动作电位最大幅度(APA,mv),零相上升的最大速度(Vmax,v/s).结果 经4周给药后,与模型组比较,胺碘酮组左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)与其无显著差异(P>0.05);参松养心胶囊.组LVMI较模型组显著减小(P<0.05).超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSd)和左室射血分数(EF%)为厚或增加(P<0.05或P<0.01),而左室舒张末期内径(LVd)和收缩末期左室内径(LVs)与模型组比较显著减小(P<0.05或P<0.01);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).离体心脏动作电位检测(1)模型和假手术大鼠离体心脏电生理参数比较APD20、APD50、APD90均有非常显著的延长(P<0.01).(2)与模型组比较,胺碘酮组左室APD50和APD90均明显延长(P分别<0.05和0.01),右室APD90非常明显的延长(P<0.01),左房APD50、APD90明显延长(P分别<0.05和0.01);参松养心胶囊组左室各项动作电位参数与模型组比较均无统计学差异(P>0.05),右室和左房APD90明显延长(P<0.05).(3)大鼠离体心脏不同部位APD90离散度的比较,模型组左室-右室APD90、左室-左房APD90、右室-左房APD90离散度与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,两给药组左室-右室APD90、左室-左房APD90离散度均明显减小(P<0.05),而右室-左房APD90离散度无统计学差异(P>0.05).结论 参松养心胶囊改善模型大鼠IVSd、LVd、LVs和EF射血分值,延长APD,降低心脏不同部位APD90的离散度,从而在心室重构和电生理两方面有利于消除折返,减少心肌梗死后心律失常的发生.