清开灵有效组分调控大鼠脑MVEC缺血再灌注损伤MMP-9mRNA表达的研究

目的:观察大鼠脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤MMP-9表达的影响,探讨清开灵有效组分保护血脑屏障阻抑脑缺血再灌注损伤的作用途径。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,采用RT-PCR方法半定量检测MMP-9mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组MMP-9mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比,黄芩苷及新清开灵复方显著降低MMP-9mRNA的表达(P<0.05)。结论:清开灵有效组分可能通过减少血脑屏障内皮细胞MMP-9mRNA表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。     

泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用

目的：观察泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除小鼠实验性动脉粥样硬化肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖的调节作用。方法：将8周龄C57／BL小鼠12只设为正常对照组，8周龄ApoE基因缺陷小鼠36只随机分为3组：模型组、中药组、舒降之阳性对照组。正常对照组、模型组予0．9％生理盐水灌胃，给药组正常人每kg体重的10倍量灌胃90天后，全自动生化仪测定血清血脂含量，用免疫印记法测定各组肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖的表达，用Quantity One 6．0软件进行光密度分析。结果：中药组、阳性对照药组与模型组比较，总胆固醇、低密度脂蛋白水平均明显降低。中药组、阳性对照药组肝脏基底膜HSPG表达与模型组比较明显上调，但与正常对照组比较则明显下调。结论：泽泻萜类化合物对apoE-基因敲除高脂饲料喂养所致动脉粥样硬化小鼠具有降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白的作用，对该模型小鼠的肝脏基底膜HSPG表达有调节作用。     

大鼠心肌梗死心衰后空间学习和记忆能力变化特点的研究

目的研究心肌梗死后心力衰竭(心衰)对大鼠的空间学习和记忆能力的影响.方法采用结扎左冠状动脉前降支的心肌梗死模型,以无创性阻抗法测定血流动力学指标,利用Morris水迷宫学习记忆的实验方法,观察大鼠在心肌梗死心衰后10d、30d、60d和终末期的学习记忆能力.结果 (1)术后各个时期大鼠均出现不同程度的心衰表现.(2)心衰10d组大鼠Morris学习记忆稳定期(后8组次训练)平均对数潜伏期,手术组为(0.971±0.467)s(n=128),假手术组为(0.819±0.355)s(n=112),手术组明显比假手术组长;搜索策略手术组比假手术组明显差(x2=8.142,P<0.005);心衰30d时没有明显变化;心衰60d时大鼠的对数潜伏期没有明显变化,但搜索策略手术组比假手术组明显差(x2=4.988,P<0.05);终末期组大鼠(9组次训练)的平均对数潜伏期,终末期为(1.606±0.479)s(n=80),终末对照为(1.165±0.469)s(n=80),终末期明显比对照组长;搜索策略,终末期比对照组差(x2=11.82,P<0.005).结论心肌梗死心衰后大鼠的空间学习记忆能力,在10d时明显受损,在30d时恢复正常,到60d时开始出现一定程度的认知损伤,在心衰终末期时认知功能明显变差.     

心梗大鼠离体心脏的动作电位和不应期电生理研究

目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点。方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP)。结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P<0.05)显著延长,ERP MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P<0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P<0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P<0.05)明显延长,ERP MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P<0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P<0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P<0.001),ERP MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P<0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P<0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P<0.001]显著增加,基础周期为250ms。结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因。     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响及其作用机制.方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h 3个时相点取材,采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T/K比值的变化.结果模型组心肌TXB2含量显著增加,两个治疗组心肌TXB2含量均显著减少,术后6、24h安宫牛黄组降低TXB2的幅度大于扶正护脑组,术后72二者无显著性差异;模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加,两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势,但无统计学意义;模型组心肌T/K比值显著增加,两个治疗组均显著降低,术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组,术后72h二者无显著差异.结论TXB2/6-Keto-PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一,扶正护脑胶囊能纠正T/K的失衡状态.     

人参皂苷抗高脂血症及动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨人参皂苷防治高脂血症、动脉粥样硬化的疗效与可能的机制。方法:给C57/BL-ApoE基因敲除小鼠喂饲胆固醇饲料90天,形成实验性高胆固醇血症和动脉粥样硬化斑块,同时中药治疗组连续给人参皂苷喂养90天,实验结束后测量小鼠血脂,观察动脉壁的光镜改变。结果显示:人参皂苷能抑制血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的上升。结论:说明人参皂苷能治疗实验性高脂血症,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

降脂通脉方治疗高脂血症的临床研究

目的 :探讨中药治疗高脂血症的疗效及其作用机理。方法 :6 1例高脂血症患者随机分为中药降脂通脉口服液治疗组 (治疗组 )和西药洛伐他丁对照组 (对照组 )。采用酶法测定治疗前后的总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)等的变化 ,应用酶联免疫吸附试验法测定氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)治疗前后的变化。结果 :中药降脂通脉口服液可明显改善多种脂质成分 ,阻止低密度脂蛋白氧化。结论 :降脂通脉方对高脂血症有一定的治疗作用 ,对抗AS具有积极的意义     

活血、益气方药对心衰大鼠血小板聚集影响的对比研究

本实验对比观察了活血注射液和益气注射液对心梗后左心衰动物血小板聚集率的影响，结果提示：二者对血小板聚集率均有明显改善，与模型组比较有显著性差异，与西药组相比无显著差异。益气注射液组对血小板聚集率的改善与活血注射液组无差异，说明单纯益气亦可起到活血的作用。     

络活胶囊对高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和组织因子途径抑制物的影响

采用腹腔注射左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压模型 ,对络活胶囊的降压机制进行研究。模型组、对照组、络活 1、2、3组各组应用左旋硝基精氨酸后 1、2周 ,心率明显减慢。药后各用药组血压均有所下降 ,与用药前比较有明显差异 ;与模型组比较 ,也有显著性差异 (P <0 .0 1)。各用药组用药后心率明显加快 ,与药前比较均有显著性差异 (P <0 .0 1) ,用药后ADM水平均有所升高 ,与用药前比较无显著性差异 ,但有升高趋势。络活 2、3组和对照组的TFPI水平与空白组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。说明络活胶囊可以降低左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压 ,升高血浆ADM水平 ,降低血浆TFPI水平     

黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞的保护作用

目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤模型,用1.024,0.512,0.256,0.128,0.064,0.032,0.016,0.008μmol.mL^-1栀子苷,0.224,0.112,0.056,0.028,0.014,0.007,0.003μmol.mL^-1黄芩苷和0.192,0.096,0.048,0.024,0.012,0.006,0.003μmol.mL-1小檗碱分别作用于正常组和模型组细胞。细胞活性用MTT比色法检测。结果:0.128,0.064,0.032μmol.mL^-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μmol.mL-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006μmol.mL^-1小檗碱能够比较理想的保护缺氧4 h复氧12 h损伤的大鼠脑微血管内皮细胞。结论:适当浓度的栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤主要成分可以保护脑微血管内皮细胞。