三仙汤治疗去卵巢骨质疏松模型大鼠的实验研究 证据显示此项目对雌激素及相关指标无影响对骨生物力学性能作用较强

目的通过研究三仙汤对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、骨生物力学和血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平等的影响,探讨三仙汤治疗骨质疏松的机制。方法68只3月龄雌性SD大鼠随机分为7组:空白组、假手术组(Sham)、模型组(OVX)、尼尔雌醇组、以及三仙汤小、中、大3个剂量组。给药3个月后测定BMD、最大载荷(E)、破坏挠度(R)、E2、P、体质量和子宫湿重。结果骨密度:OVX组0.270g/cm2,显著低于Sham组0.291g/cm2(P<0.05),三仙中剂量较OVX有上升趋势。最大载荷:三仙中剂量117kg、大剂量组114kg与OVX组104kg相比有一定的上升趋势。破坏挠度:OVX组较Sham组下降趋势明显;三仙小、中、大3个剂量组均较OVX组显著升高(P<0.05);三仙中剂量组0.881mm较尼尔雌醇组0.737mm也显著升高(P<0.05)。E2、孕酮及子宫湿重:OVX组显著低于Sham组(P<0.001),尼尔雌醇组显示一定的升高趋势,三仙各组与OVX相比差异无显著性意义。体质量:OVX组400g较Sham组347g显著上升(P均<0.05);尼尔雌醇组较OVX组及三仙各组显著减轻(P<0.001);三仙各组与OVX相比无明显变化。结论尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨密度和骨结构的改善无明显作用;三仙汤能够改善去卵巢大鼠骨生物力学性能,对OVX大鼠雌激素水平无明显影响。     

降脂通脉方对ApoE基因敲除小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用

目的观察降脂通脉方对ApoE基因敲除小鼠实验性动脉粥样硬化肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖HSPG的调节作用。方法将C57/BL小鼠12只设为正常对照组,ApoE基因敲除小鼠36只随机分为3组:模型组、降脂通脉方组、舒降之阳性对照组。正常对照组、模型组予生理盐水灌胃,给药组按正常人每公斤体重10倍的量灌胃90 d后,全自动生化分析仪测定血清血脂含量,用免疫印记法测定各组肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖的表达,用Quantity One 6.0软件进行光密度分析。结果降脂通脉方组、阳性对照药组与模型组比较,总胆固醇、低密度脂蛋白水平均明显降低,有极显著差异(P<0.001),治疗组间无显著性差异。降脂通脉方组、阳性对照药组肝脏基底膜HSPG表达与模型组比较明显上调,但与正常对照组比较则明显下调。结论降脂通脉方对apoE-基因敲除高脂饲料喂养所致动脉粥样硬化小鼠具有降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白的作用,对该模型小鼠的肝脏基底膜HSPG表达有调节作用,而降脂通脉方对HSPG表达的上调,是防治动脉粥样硬化的机制之一。     

参麦注射液对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的：以缺氧／缺糖再给氧为模型，观察参麦注射液对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：流式细胞术检测凋亡细胞百分率，激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ｃa^2 浓度，荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果：缺氧／缺糖５h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死，并显著增加细胞内Ｃa^2 浓度和ＬＤＨ的释放。与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）参考注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率，降低细胞内Ｃa^2 浓度，减少ＬＤＨ的释放，其作用随剂量增加而增加。结论：参麦注射液只有拮抗海马神经细胞凋亡的作用，这种作用可能与其能降低细胞内Ｃa^2 浓度有关。     

高血压病不同中医证型左室舒张功能评价指标E/e比值的变化

目的 探讨高血压病不同中医证型之间二尖瓣口舒张早期血流峰速(E)与二尖瓣环舒张早期运动峰速(e)的比值变化规律.方法 将120例高血压病患者按照中医辨证分为肝火亢盛证组、阴虚阳亢证组、痰湿壅盛证组、阴阳两虚证组,每组各30例,并设30例健康人做为对照组.应用彩色多普勒超声诊断仪,于心尖标准四腔心切面,使用脉冲频谱多普勒(PWD)与组织多普勒显像(TDI)同步分别检测E值、e值,计算E/e比值,并对各组E/e比值进行比较.结果 高血压病各中医证型组与对照组比较E/e比值均升高,差异有统计学义(P<0.01);阴虚阳亢证组、痰湿壅盛证组、阴阳两虚证组与肝火亢盛证组比较E/e比值均升高,差异有统计学意义(P<0.01);阴阳两虚证组与痰湿壅盛证组比较E/e比值升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 E/e比值可做为高血压病中医证型客观量化评价指标的参考依据.     

太极拳对冠心病患者血压的影响:系统综述与Meta分析

目的系统评价太极拳对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血压的影响。方法计算机检索以下数据库:Pub Med、EMbase、Cochrane、CNKI、万方、维普、CBM,纳入采用太极拳作为冠心病患者的治疗措施,且疗程超过1个月的临床研究,对检索到已发表的太极拳干预冠心病的系统综述的相关参考文献进行补充手工检索。文献筛选、评价,数据提取过程均由两位研究成员独立进行。采用Rev Man5.3软件使用完整病例数据进行分析数据。采用GRADEpro在线软件对纳入研究进行证据评价。结果共纳入6个研究,包括4个随机对照试验,2个非随机对照试验,共280例患者。未出现严重心血管事件及并发症的报道。太极拳能够降低冠心病患者运动后即刻血压,但与有氧运动相比,其降压作用未显示出有统计学意义的优势[收缩压(SBP):MD=-1,95%CI:-3.89~1.89,P=0.50;舒张压(DBP):MD=1,95%CI:-0.62~2.62,P=0.23)]。与对照组相比,经太极拳锻炼后,冠心病患者的静息SBP血压似有下降的趋势,但差异无统计学意义(SBP:MD=-3.59,95%CI:-8.70~1.52,P=0.17);与不运动相比,太极拳锻炼能够显著降低冠心病患者静息DBP,差异有统计学意义(MD=-5.50,95%CI:-10.57~-0.43,P=0.03)。太极拳锻炼后冠心病患者的峰值血压较对照组略高,但差异无统计学意义(SBP:MD=0.68,95%CI:-11.10~12.45,P=0.91;DBP:MD=3,95%CI:-3.28~9.28,P=0.35)。GRADEprp证据评级显示证据等级为低与极低。结论太极拳应用于冠心病患者相对安全,可能降低患者血压,但受纳入研究数量和质量限制,上述结论尚需开展更多高质量的研究予以验证。     

丹参酮ⅡA对心衰心室重构Ⅰ型胶原基因启动子活性的影响

目的探讨心衰心室重构中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的调控作用和中药单体丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TSN)药物干预的影响环节.方法将人α1(Ⅰ)胶原基因上游-2.5 Kb长度的启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体pCOLH2.5,采用脂质体法转染至培养的大鼠心肌成纤维细胞和ELISA法测定CAT活性的方法,观察不同浓度TSN对pCOLH2.5活性及由AngⅡ诱导的pCOLH2.5活性的影响.结果 AngⅡ可剂量依赖性地促进pCOLH2.5的活性,表现为其剂量增大时重组体CAT活性相对增加,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).TSN能抑制pCOLH2.5的活性,并随着药物浓度的增加,其抑制作用亦增强.与对照组、低浓度组比较,差异有显著性(P＜0.05).而且在与AngⅡ共同作用时,pCOLH2.5 CAT的升高幅度明显减少(P＜0.01).结论在心肌成纤维细胞中,AngⅡ具有促进人α1(Ⅰ)胶原基因启动子的转录活性作用.TSN能下调人α1(Ⅰ)胶原基因启动子的激活,并可部分拮抗AngⅡ的促进作用.     

活血注射液对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附作用的影响

目的观察活血注射液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型。采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;RT-PCR检测HUVEC中ICAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC中ICAM-1的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC后12、24h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,以及显著降低ICAM-1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。     

清开灵注射液对神经细胞凋亡和线粒体膜电位的影响

目的以缺氧、缺糖再给氧为模型,观察清开灵注射液对大鼠海马神经细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。方法四唑盐比色实验(MTT)检测细胞线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧、缺糖5 h再给氧3、12、24 h时,细胞凋亡率明显增高,形态学观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体产生;细胞线粒体膜电位和活性均显著降低,随再给氧时间的延长而进一步下降,清开灵注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧、缺糖再给氧组相比均有显著性差异(P<0.05~0.01)。结论清开灵注射液可抑制缺氧、缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位降低,从而稳定线粒体膜电位、抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞起到保护作用。     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。