血府逐瘀口服液对大鼠缺氧-再给氧损伤心脏微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 观察血府逐瘀口服液对心脏微血管内皮细胞缺氧／复氧损伤中黏附分子表达的影响。方法 通过心脏微血管内皮细胞体外培养技术，建立缺氧／复氧损伤模型，模拟心肌缺血再灌注损伤。用免疫细胞化学法和图像定量分析系统，观察心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达变化。结果大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧4h后ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较对照组升高，但无统计学意义（P〉0．05），再给氧6h、12h后ICAM-1和VCAM一1的表达较对照组明显增高（P〈0．01）。血府逐瘀口服液能显著降低ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达，这种作用随着剂量的增加而增强。结论 血府逐瘀口服液可通过降低心脏微血管内皮细胞的ICAM-1和VCAM-1表达，减少白细胞浸润，从而减轻缺血再灌注损伤中的炎性反应对心功能造成损害。     

惠普HP Pagewriter100型心电图机自动分析诊断高血压左室肥厚的应用价值

目的分析超声心动图(UCG)与HP Pagewriter100型心电图机在诊断高血压左室肥厚(LVH)中的特异性、敏感性。方法对高血压病人178例:(1)分别以惠普HP Pagewriter100型ECG机内定标准和美国重修改纽约心脏学会(NYHAC)标准进行LVH评定;(2)以UCG诊断LVH为标准,对HP Pagewriter100型ECG机内定标准和重修改NYHA标准的敏感性和特异性进行分析。结果纳入本研究的患者178例中,符合UCG诊断LVH标准的有55例,检出率为30.9%;符合重修改NYHAC标准的有35例,检出率为19.7%;符合惠普HP Pagewriter100型心电图(ECG)机诊断LVH标准(简称惠普标准)的有91例,检出率为51.3%。结论(1)惠普HP Pagewriter100型ECG机对LVH的报告不是确诊性诊断,而是一个可能性诊断;(2)惠普内定标准的敏感性高,但是特异性低。     

活血注射液对人单核-血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响

目的 观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL )诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 的细胞间黏附分子-1(ICAM-1) 和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1)的表达及对人单核细胞黏附作用的影响。     

黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.     

参松养心胶囊对大鼠心梗后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究

目的 研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响.方法 雄性SD大鼠23只随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术,并于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,用离体灌流和吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量动作电位复极90%(APD90)、复极50%(APD50)、复极20%(APD20)的时间,动作电位最大幅度(APA,mv),零相上升的最大速度(Vmax,v/s).结果 经4周给药后,与模型组比较,胺碘酮组左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)与其无显著差异(P>0.05);参松养心胶囊.组LVMI较模型组显著减小(P<0.05).超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSd)和左室射血分数(EF%)为厚或增加(P<0.05或P<0.01),而左室舒张末期内径(LVd)和收缩末期左室内径(LVs)与模型组比较显著减小(P<0.05或P<0.01);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).离体心脏动作电位检测(1)模型和假手术大鼠离体心脏电生理参数比较APD20、APD50、APD90均有非常显著的延长(P<0.01).(2)与模型组比较,胺碘酮组左室APD50和APD90均明显延长(P分别<0.05和0.01),右室APD90非常明显的延长(P<0.01),左房APD50、APD90明显延长(P分别<0.05和0.01);参松养心胶囊组左室各项动作电位参数与模型组比较均无统计学差异(P>0.05),右室和左房APD90明显延长(P<0.05).(3)大鼠离体心脏不同部位APD90离散度的比较,模型组左室-右室APD90、左室-左房APD90、右室-左房APD90离散度与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,两给药组左室-右室APD90、左室-左房APD90离散度均明显减小(P<0.05),而右室-左房APD90离散度无统计学差异(P>0.05).结论 参松养心胶囊改善模型大鼠IVSd、LVd、LVs和EF射血分值,延长APD,降低心脏不同部位APD90的离散度,从而在心室重构和电生理两方面有利于消除折返,减少心肌梗死后心律失常的发生.     

高剪应力瞬时作用可能使血小板活化

剪切诱导血小板活化是近年来人们关注的热点问题,研究表明血小板在受到高的流体剪应力作用,在无外源化学因素(诱导剂)存在情况下,也可以发生活化,产生稳定的聚集及释放反应。血小板在活化过程中其表面膜糖蛋白及颗粒膜糖蛋白在数量、质量和空间构象上发生显著变化,成为活化血小板的检测标记物。本实验应用恒速注射器对血小板施加不同的剪切力作用,用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白表达水平的变化,以探讨瞬时剪应力对血小板活化的可能影响。     

建立心肌梗死心气虚血瘀证和心阳虚血瘀证病证动物模型的研究

目的　探求中西医结合病证大鼠模型的构建和评价方法。方法　 结扎大鼠心脏前降支动脉致心肌梗死（心力衰竭）模型,于术后9～12周应用一氧化氮合酶抑制剂致血压升高、心衰加重,观察造模大鼠12周,采集四诊信息、结合中医八纲辨证,运用中西医结合学会虚证和血瘀证的诊断标准进行脏腑气血虚实辨证。结果　造模后大鼠心电图ST段升高,异常Q波数量、脏体比值、左室腔面积和心肌胶原面积均明显多于假手术组（P＜0.01),表现为血瘀证;且模型大鼠心率显著高于假手术组（P＜0.01）,力竭游泳时间、心功能显著低于假手术组（P＜0.01）,表现出心气虚证候;后期(12周）大鼠血压升高、心功能恶化,致心气虚证候加重,体温低、尿量增加进一步改变。结论 中西医临床和基础研究中规范的、成熟的、统一的标准和方法引入中医动物模型研究,可以成为中医病证动物模型建立和评价的基本思路。     

明确目标，对心力衰竭进行早期和长期的中西医结合的生物学修复性治疗

心力衰竭（简称心衰）是一种进行性病变,一旦开始,即使没有新的心肌损害,临床也还处于稳定阶段,但心衰仍通过心肌重构而不断发展。心衰的病理生理机制决定了心衰的治疗。通过多年的中西医结合治疗心衰的实践经历,总结出对于心衰治疗的目标,大致有三类：（1）以增强心脏收缩和舒张功能为目标;（2）以改善心衰患者生活质量为目标;（3）以修复衰竭心脏的基本病理改变——心室重构为目标。     

冠心病心绞痛血瘀证的血浆双向电泳-质谱研究

目的：进行正常人和冠心病心绞痛血瘀证患者血浆的双向电泳图谱检测，寻找心绞痛血瘀证血浆差异蛋白，探索心绞痛血瘀证的蛋白质纽学特点。方法：采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析／电离-飞行时间质谱对6例心绞痛痰瘀互阻证患者、9例心绞痛气虚血瘀证患者和12例正常人血浆进行比较蛋白质组学研究，寻找心绞痛血瘀证血浆差异蛋白。结果：初步发现了Fibrinogen β chain、Fibrinogen γ chain、α1—Antitrypsin、Hap-toglobin β chain在心绞痛痰瘀互阻证和气虚血瘀证患者中均高表达，ApoA—Ⅳ、ApoA—Ⅰ在心绞痛痰瘀互阻证和气虚血瘀证患者中均中低表达。结论：初步发现Fibrinogen β chain、Fibrinogen γ chain、α1—Antitrypsin、Haptoglobin β chain、ApoA—Ⅳ、ApoA—Ⅰ在心绞痛血瘀证患者和正常人血浆中存在差异表达，但结果有待运用其他生物学的方法进行具体的验证并探索其机制。     

清开灵有效组分对体外缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的:建立脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型,研究细胞生存活性和NO含量的变化,探讨清开灵有效组分的保护作用。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,MTT法测定细胞生存活性变化并结合硝酸酶还原法测定细胞上清NO含量。结果:模型组细胞OD值明显低于正常组,NO含量明显升高(P<0.01);清开灵各组分都显著降低上清中NO含量,而且胆酸、黄芩苷、栀子苷(12.5μg.mL-1)组和新清开灵注射液(0.03%)明显增高OD值(P<0.05)。结论:清开灵有效组分通过提高细胞生存活性、减少NO分泌而保护体外缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。