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991.
目的研究前列舒丸联合甲磺酸多沙唑嗪片治疗前列腺增生的临床疗效。方法选取2018年7月-2019年7月来郑州大学第一附属医院治疗的100例前列腺增生症患者,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组患者口服甲磺酸多沙唑嗪片,1mg/次,1次/d;治疗组在对照组治疗的基础上口服前列舒丸,1粒/次,3次/d。两组患者持续治疗3个月。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量(QOL)评分、前列腺体积(PV)、膀胱残余尿量(RV)、最大尿流率(Qmax)和血清炎性因子水平。结果治疗后,对照组、治疗组的总有效率分别为86.00%、98.00%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组IPSS评分、QOL评分均显著降低(P<0.05);且治疗组IPSS评分、QOL评分降低较多(P<0.05)。治疗后,两组RV、PV水平均显著降低,Qmax水平显著升高(P<0.05);且治疗组RV、PV水平显著低于对照组,Qmax水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者IL-6、TNF-α水平均明显降低(P<0.05);且治疗组IL-6、TNF-α水平降低较多(P<0.05)。结论前列舒丸联合甲磺酸多沙唑嗪片治疗前列腺增生症具有较好的临床疗效,可改善临床症状,降低血清炎性因子水平,值得在临床上推广应用。 相似文献
992.
目的采用网络药理学方法研究三草降压汤抗糖尿病合并高血压的活性成分、潜在作用靶点和信号通路,探讨其抗糖尿病合并高血压的“多成分 -多靶点 -多通路”分子机制。方法基于中药系统药理学数据库和分析平台( TCMSP)和毒性与基因比较数据库( CTD)及中国知网筛选三草降压汤相关的成分及作用靶点,利用 CTD、药物靶标数据库( TTD)、生物信息学和化学信息学数据库( DrugBank)和遗传药理数据库( PharmGKB)检索糖尿病合并高血压相关靶点;采用 Cytoscape 3.7插件获得三草降压汤活性成分和糖尿病合并高血压的共同作用靶点。通过 String在线分析平台获得共同作用靶点的“蛋白质 ?蛋白质”相互作用关系( PPI)网络图,最后通过 DAVID的 GO富集分析和 KEGG通路富集分析研究共同作用靶点。结果筛选出三草降压汤的 22个活性成分, 72个关键靶点, 21条显著信号通路。三草降压汤抗糖尿病合并高血压的主要活性成分是槲皮素、山柰酚、木樨草素等,潜在作用靶点和信号通路分别为肿瘤抑制蛋白( TP53)、肿瘤坏死因子( TNF)、白细胞介素 ?6(IL?6)等靶点和 Toll样受体信号通路、丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)信号通路、脂肪因子信号通路等,涉及细胞增殖、凋亡、炎症反应等生物学过程。结论三草降压汤抗糖尿病合并高血压的主要分子机制是固醇类、黄酮类和萜类化合物通过影响丝裂原活化蛋白激酶信号通路、脂肪因子信号通路中的相关靶点如 TP53、TNF、IL?6等发挥药效。 相似文献
993.
脓毒症作为一个世界性的难题,目前虽然经历许多相关研究及动物实验,其致死率仍旧居高不下.在脓毒症早期病原菌侵入机体后,机体产生的免疫反应促使一系列的细胞因子的合成与分泌,其中有促进炎症反应的促炎细胞因子,也有抑制炎症反应的抗炎细胞因子,这些细胞因子在错综复杂的细胞网格中相互作用及动态平衡,共同抵御和消灭入侵者后恢复机体稳态.抗炎细胞因子在其中扮演着重要的角色,其作用于特定的免疫细胞或免疫调节受体,在消除入侵者后及时限制持续或过度的炎症反应,降低甚至阻断促炎细胞因子活性,促进愈合,以恢复机体正常的免疫生理水平.该文对抗炎细胞因子在脓毒症中的相关研究进行综述. 相似文献
994.
995.
目的分析大肠癌近年来发病的特点及临床意义。方法系统回顾我院近5年来结肠镜检查发现的134例大肠癌患者临床相关资料。结果60岁以上的大肠癌占60.45%。40岁以下所占比例为11.94%;直肠、乙状结肠癌占大肠癌70.15%;大便带血为最常见症状;病理类型以中分化腺癌最多见,低分化腺癌及粘液腺癌平均年龄偏低。结论大肠癌的高发年龄为60岁以上的中老年.但低龄化所占的比例在增加,且低龄化患者的病理类型多为粘液腺癌及低分化腺癌,恶性程度高,预后较差;发病部位仍以直肠、乙状结肠为主,最常见的症状为大便带血。 相似文献
996.
997.
998.
目的:本文旨在探讨依达拉奉联合低分子肝素钙在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)治疗中的临床应用。方法:选取2011年2月至2012年12月间在郑州市郑工医院就诊治疗的168例急性脑梗死患者,随机分为研究组和对照组,每组84例;对照组给予奥扎格雷钠+基础治疗,研究组在对照组的基础上加用依达拉奉+低分子肝素钙,观察分析两组患者治疗前后的神经功能缺损评分以判定疗效。结果:研究组患者神经功能缺损程度评分改善程度明显优于对照组,研究组患者的总有效率(97.62%)明显高于对照组(89.29%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉联合低分子肝素钙治疗急性脑梗死安全可靠,临床效果较好。 相似文献
999.
背景:磨损微粒能够在体外诱导成骨细胞凋亡,但是发生骨溶解的骨组织中是否也存在成骨细胞的凋亡以及骨组织中的成骨细胞凋亡信号通过何种途径进行传导目前尚不清楚。目的:分析内质网应激反应在骨溶解骨组织中成骨细胞凋亡和骨溶解发生发展中的作用。方法:制备磨损微粒诱导骨溶解动物模型。实验分为4组:空白对照组只接受PBS的刺激;磨损微粒组只接受纳米合金粉末悬液的刺激;内质网应激阳性对照组接受纳米合金粉末+毒胡萝卜素的刺激;内质网应激抑制组接受纳米合金粉末悬液及造模后当时、造模后1,2,3和5 d分别腹腔注射4-苯基丁酸。通过甲苯胺蓝染色、苏木精-伊红染色和碱性磷酸酶染色观察骨溶解的病理变化;分析骨溶解颅骨组织中成骨细胞分化成熟情况;Western Blot 方法检测骨溶解颅骨组织内内质网应激反应标志蛋白的表达变化;TUNEL 和 Caspase-3免疫组织化学方法检测骨溶解颅骨组织内成骨细胞的凋亡情况。结果与结论:磨损微粒能够在体外诱导小鼠颅骨骨溶解的发生、加重炎症细胞的浸润以及抑制成骨细胞分化成熟,同时磨损微粒还可以上调成骨细胞内质网应激反应标志蛋白以及促进骨溶解骨组织中成骨细胞的凋亡。经内质网应激抑制剂(4-苯基丁酸)的治疗后,骨溶解症状明显缓解,骨侵蚀和炎症浸润显著降低,成骨细胞的分化成熟得到改善,凋亡的成骨细胞急剧减少,内质网应激标志蛋白的表达逐渐减弱。表明内质网应激反应参与骨溶解的形成并在骨溶解的发生发展中发挥重要作用。提示内质网应激可作为一种新的治疗靶点,为临床逆转或治疗骨溶解和无菌性松动提供新的思路和方法。 相似文献