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31.
32.
A)是在工业上用途广泛的低分子化合物。国内外屡有乙二胺致哮喘的报告,但对其发病机理不明,变态反应之说各家持不同意见,为此我们进行了乙二胺过敏性哮喘动物模型实验,现将方法和结果报告如下: 相似文献
33.
目的研究糖皮质激素甲强龙和氢考对出血性休克大鼠生存率的影响,并探讨其机制。方法80只Wistar大鼠随机分成假休克组、休克组、甲强龙治疗组和氢考治疗组。经动脉放血建立大鼠出血性休克模型,随后采用自体血和生理盐水静脉回输进行复苏。结果复苏后72h,休克组大鼠的生存率明显低于甲强龙治疗组和氢考治疗组(P<0.01和P<0.05)。复苏后18h器官病理取材,光镜下显示休克组大鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等,甲强龙治疗组和氢考治疗组大鼠上述脏器的病理改变明显减轻。复苏后2h,肝脏Kupffer细胞经脂多糖刺激后,休克组细胞内Ca2 浓度和肿瘤坏死因子α含量明显增高,而甲强龙治疗组和氢考治疗组轻度增高,差异显著(P<0.01)。结论甲强龙和氢考可以通过抑制Kupffer细胞内Ca2 升高和激活、阻止肿瘤坏死因子α的过度产生来降低机体全身炎性反应程度,最终减轻出血性休克大鼠脏器的损伤并降低死亡率。 相似文献
34.
35.
目的通过鼻内镜下开放额窦口治疗额窦炎性病变。方法38例患者术前常规鼻窦CT证实有额窦炎性病变。根据CT扫描以钩突附着为参考标志,判断额窦引流方式,以其进行额窦R开放引流。结果38例患者均为额窦口阻塞,原因分别为额窦口被肿胀黏膜、息肉样变黏膜和过度发育气房阻塞,额窦引流受阻引发额窦炎。术后随访6个月至18个月,治愈22例,好转9例,复发7例。结论额窦炎性病变主要原因是额窦口引流受阻,为额隐窝及窦口鼻道复合体处病变阻塞所致。鼻内镜下充分开放额隐窝,去除额隐窝处病变,充分开放额窦口引流是治疗额窦炎的关键问题。 相似文献
36.
患女,50岁,因“肾移植术后4个月,发热1个月”于2003年8月29日入院。患于2003年4月16日在连续性硬膜外麻醉下行左侧。肾移植术。人院前1个月患出现发热,体温38℃左右,最高达39.3℃,且多在上午出现发热,下午自行降至正常。略伴头痛,无咳嗽、咳痰,无胸闷、气促及少尿、腰痛等症状,于院外先后静脉滴注先锋霉素、左旋氧氟沙星、头孢呋辛等药物治疗,效果不佳人院。人院查体:体温38.2℃,双肺呼吸音略粗,无干、湿性哕音。胸片示双下肺片状模糊影,以左下肺为主。血、尿、大便常规无异常。 相似文献
37.
王玉芝 《国外医学(肿瘤学分册)》1987,(4)
作者对挪威癌症登记处1955~1980年26年中的乳腺癌病人进行了分析,探讨年龄在乳腺癌预后中的作用.本组病人共31,594例,年龄组分30岁以下,30~74岁,75岁以上三组;50岁以上患者占多数,50岁以 相似文献
38.
自1983年以来,笔者应用带软骨膜之耳屏软骨作填充材料,整复鞍鼻97,例,均获满意效果,兹介绍如下:一、资料:97例患者中,男10例,女87例,年龄18—38岁。7例为外伤后畸形,其它均为先 相似文献
39.
对5例EDA哮喘患者做了非特异性支气管激发试验,结果气道反应性轻度增高2例,中度增高3例。8例EDA哮喘患者做了特异性支气管激发试验,结果全部阳性,其中7例为迟发相反应,1例为双相反应。而普通哮喘组和正常对照组激发试验全部阴性。激发试验前后测定了总补体、组胺,作了嗜酸细胞计数。激发后EDA哮喘组嗜酸细胞明显增加,并有统计学意义(P<0.05),与普通哮喘组和正常对照组激发后嗜酸细胞计数比有显著差异(P<0.01)。EDA哮喘组激发后组胺释放增加(P<0.05)。EDA哮喘组总补体均未见有意义的改变。EDA-BSA皮内试验结果表明,EDA哮喘4例为阳性,普通哮喘组1例为阳性,而对照组无1例阳性。EDA-BSA作抗原,以酶联免疲分析证明了EDA哮喘组有3例有特异性IgG抗体,而其他两组未发现特异性IgG抗体,EDA哮喘组未检出特异性IgE抗体。 相似文献
40.