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61.
银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为了观察银杏叶提取物(EGb761)对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用,本研究通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉,同时腹膜腔内注射硝普钠制作拟血管性痴呆大鼠模型,选出造模成功者随机分为模型组及用药组,各为30只。另以条件匹配的30只大鼠为假手术组。采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果显示:模型组大鼠在1、2和4月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组EL均显著短于模型组,但仍长于假手术组(P<0.05或P<0.01);各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失,但药物组锥体细胞数多于模型组。上述结果说明EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。 相似文献
62.
阿奇霉素作为大环内酯类的新一代药物,抗感染疗效肯定,广泛应用于呼吸系统、生殖系统、眼部疾病及其它器官的感染,疗效与第一代药物红霉素相比有了很大的提高,改善了抗菌活性,也克服了对酸的不稳定性,成为临床抗菌药物的一线用药。近年来,随着临床对抗炎药物的重视,阿奇霉素在临床上也得到了广泛的认可,现就其临床应用及安全性综述如下。 相似文献
63.
神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察神经生长因子(NGF)对实验性急性脑梗死大鼠的疗效,初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前后检查动物的神经病学评分改变;再将55只大鼠随机分为实验组(25只)、对照组(25只)和正常组(5只),实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF,对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑,检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)含量。结果 与治疗前比较,NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组(P〈0.05);脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高(P〈0.01);实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降(P〈0.01)。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。 相似文献
64.
目的:总结手法复位加石膏外固定治疗桡骨远端不稳定骨折的治疗体会。方法选择2012年10月—2013年10月我院收治的桡骨远端骨折患者32例,均为AO分型B3、C2型新鲜闭合骨折,采用局麻下手法复位,石膏外固定治疗,4周后去除外固定,早期腕关节功能恢复锻炼。结果复位6个月后复查Gartland-Werley腕关节评分优良率达87.5%。结论应用手法复位加石膏外固定治疗桡骨远端不稳定骨折疗效满意、经济性好。 相似文献
65.
MicroRNA-134在FMR1基因敲除鼠脑组织中的表达及意义 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察脆性X综合征(FXS)模型小鼠不同发育时期脑组织中microRNA-134(miR-134)的表达,明确miR-134的表达特点及脆性X智力低下蛋白(FMRP)缺失是否导致miR-134转录的改变. 方法 应用荧光实时定量PCR检测FVB近交系雄性0 d、4、6周(W)龄FMR1基因敲除型(KO)(KO0d、KO4w、KO6w)和同龄野生型(WT)(WT0d、WT4w、WT6w)小鼠脑组织中miR-134的表达(n=5). 结果同龄KO与WT小鼠miR-134的转录表达量差异无统计学意义(P>0.05);KO6w小鼠脑组织miR-134的转录表达量低于KO0d和KO2w小鼠,WT6w小鼠脑组织miR-134的转录表达量也低于WT0d和WT2w小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 FMRp的缺失并未影响miR-134的转录;miR-134的转录表达量在神经系统发育期保持着较高水平,至成年期则下降,提示其在调控神经系统发育中可能起着重要作用. 相似文献
66.
目的 研究中国Hallervorden-Spatz综合征患者的临床特征并对患者以及家系成员进行泛酸激酶2(PANK2)基因的突变检测.方法 对1例Hallervorden-Spatz综合征患者的临床特征进行分析,应用聚合酶链反应(PCR)、DNA直接测序技术检测患者和其父母及50名健康人PANK2基因序列.结果 患者主要临床表现为进行性加重的四肢不自主运动和构音不清,头部MRI T_2加权和FLAIR成像表现双侧苍白球对称性低信号,在低信号区的前内侧出现高信号,即"虎眼征";检测出PANK2基因一个新的复合杂合突变:位于第1外显子115位的G→T和第二外显子803位的A→G导致所编码的氨基酸发生改变(分别为E39X和D268G).父亲为G115T杂合突变,母亲为A803G杂合突变.结论 中国Hallervorden-Spatz综合征患者存在PANK2基因突变,PANK2基因A803G突变可能为中国大陆Hallervorden-Spatz综合征患者的突变热点. 相似文献
67.
目的 通过分析1例晚期婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病(LINCL)病例.探讨LINCL的临床、遗传和病理特点. 方法 收集1例L1NCL患者的临床表现、家族史资料,并对其脑电图(EEG)、影像学和脑组织病理活检结果进行分析. 结果 EEG显示弥漫背景脑电慢化,间歇期阵发全面性棘慢波及尖慢波节律.头颅MRI检查发现患儿及其胞兄脑萎缩尤以小脑萎缩明显.脑组织活检光镜下见大脑皮层弥漫性损害,可见变性、萎缩和未成熟神经元.变性及萎缩的神经元内可见嗜银颗粒沉积,电镜下神经元胞浆中可见大量脂褐素样结构. 结论 此例患者的临床和病理改变符合LINCL的诊断,但其特殊的家族遗传史及病理特征提示其可能为新的LINCL变异型. 相似文献
68.
随着我国社会经济的发展人民生活水平的不断提高,高血压脑血管病的发病率逐年增高,并且呈急性发病,来势凶猛,常常危及生命,是我国致残的主要原因之一。笔者体会到加强对脑卒中患者进行系统单元的护理和康复锻炼,在减少死亡率、并发症、致残率中护理工作起到非常重要的作用。 相似文献
69.
目的 探讨Apelin受体(APJ)在缺血性脑卒中大鼠皮质及海马的表达变化。方法 选择雄性8周龄SD大鼠30只,随机分为假手术组和脑卒中组,每组15只。采用大脑中动脉闭塞法获得大鼠缺血性脑卒中模型,缺血2 h再灌注24 h后利用Zea Longa法和TTC染色法评价大鼠神经功能、测定脑梗死体积;利用苏木精-伊红染色检测大鼠大脑皮质及海马区存活神经元形态及数目;利用免疫组织化学法和Western blot技术检测大鼠大脑皮质及海马区B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bax和APJ蛋白表达,利用RT-PCR检测APJ mRNA表达。结果 脑卒中组大鼠神经行为学评分明显高于假手术组[(2.58±0.51)分vs 0分,P<0.01]。TTC染色显示,脑卒中组大鼠脑梗死体积明显高于假手术组[(32±1)%vs 0,P<0.01]。苏木精-伊红染色显示,与假手术组比较,脑卒中组大鼠大脑皮质及海马神经元数目明显减少[(234.00±22.87)个vs(290.70±26.50)个,P<0.05;(79.33±3.79)个vs(99.67±6.43)个,P<0.01]。Wes... 相似文献
70.
本研究通过体外用药,体外用给药小鼠血清及在体用药三种方式,以酒精制成胚胎发育迟缓模型,以气血双补方八珍汤作对照,应用补肾阴方左归丸,对体外培养的小鼠2细胞期至囊胚期胚胎发育进行了动态观察。 相似文献