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目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。 相似文献
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目的:观察溴甲烷对家兔神经系统的急性毒性作用。方法:利用平均技术,记录刺激胫后神经引起的皮层及腰髓体感诱发电位(SEP)。结果:实验组家兔溴甲烷中毒6周后,皮层及腰髓SEP主波波幅下降,皮层波(P波)潜伏期明显长于对照组(P<0.01),腰髓波(N波)潜伏期与对照组无显著差异(P>0.05),P与N波潜伏期之差(即中枢传导时间)明显长于对照组(P<0.01)。结论:溴甲烷中毒(6周后)对中枢神经有明显损害,而对周围神经损害不大;SEP可作为反映溴甲烷中毒神经损害的良好指标 相似文献
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观察了Captopril在不同实验条件下对阿托品化家兔血压功率谱低频峰的影响。结果是去除缓冲神经、α和β受体阻断剂对Captopril增高低频峰的作用影响不大(P>0.05)。提示肾素血管紧张素系统可能通过直接缩血管作用对血压功率谱的低频峰起阻尼效应,而不是通过“交感-肾上腺”或“压力感受性反射”的机制实现的。 相似文献
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目的:探讨中药银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马齿状回(DG)NSCs增殖分化的影响及机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立VD模型,在15 d,1,2,4个月等时间点,采用Morris水迷宫检测和BrdU和/或神经颗粒素(Ng)标记的免疫荧光单标和双标技术分别观察大鼠的学习记忆能力变化和NSCs的增殖与功能分化情况。结果:(1)模型组大鼠的逃逸潜伏期(EL)均明显长于假手术组(P<0.01),药物组大鼠的EL较模型组明显缩短(P<0.05),但仍长于假手术组(P<0.01)。(2)免疫荧光标记显示,各个时间点,药物组DG区NSCs在增殖分化的数量、强度和持续时间上,都明显优于假手术组和模型组。结论:EGb761能促进VD模型大鼠神经干细胞的增殖分化,显著改善VD大鼠的学习记忆能力。 相似文献
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目的分析青年缺血性卒中的危险因素及其病因在TOAST分型中的分布。方法回顾性分析了113例青年缺血性卒中患者临床资料,对其危险因素进行分析,并总结其病因在TOAST分型中的分布。结果青年缺血性卒中的主要危险因素有:高血压病,高脂血症,糖尿病,吸烟,冠心病,高同型半胱氨酸血症等。找到明确病因的97例,大动脉粥样硬化31例,小动脉闭塞38例,心源性脑栓塞13例,动脉炎7例,病因不明16例。结论高血压病,高脂血症,糖尿病,吸烟,冠心病,高同型半胱氨酸血症是青年缺血性卒中的主要危险因素。大动脉粥样硬化及小动脉闭塞仍是青年卒中的主要病因。 相似文献
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