射频电极针的发展现状

射频消融(RFA)作为一种微创伤热消融技术,已广泛、安全有效地应用于治疗肝、肺、肾、前列腺、胰腺、子宫肌瘤等各种肿瘤以及房颤等心律不齐疾病。其治疗机理是通过射频发生器发射一定频率的交变电流,使电极针周围组织中的离子激发、振荡摩擦产热而直接损毁病灶,肿瘤组织对热效应的敏感性是RFA治疗的基础。相对于其他热消融方式,RFA具有应用范围广、创伤小、疗效确切、可重复多次治疗、成本低的优势,最重要的是有更好的优化提高的潜力,并且能减少瘤负     

经脑脊液蓄液囊装置行脑室内化疗治疗脑膜癌病的临床研究

目的试图探索一种有效的治疗脑膜癌病的方法。方法对经CSF细胞学证实的ZO例脑膜癌病患者，经CSF双头蓄液囊装置行脑室内单-MTX化疗。结果治疗6周后，全部20例病人60％症状改善，25％稳定，45％病人症状稳定或好转1个月以上。存活期4－20周，平均12周。与脑室内化疗相关的副作用多数轻而短暂，严重并发症为5％。结论我们认为脑室内单一药物化疗能有效地改善病人的症状，延长存活期，值得进一步研究。     

Wistar乳鼠中脑黑质器官型脑片培养的实验研究

目的探索Wistar乳鼠中脑黑质器官型脑片培养的方法,以更接近在体状态的体外培养方法研究PD的病因和发病机制。方法Wistar乳鼠中脑黑质器官型脑片培养每只乳鼠在中脑黑质区切取300μm脑片5片,置Millicell-CM微孔膜上和6孔培养板中培养。根据培养时间随机平均分为4组。培养24h后加入终浓度为10μmol/LAra-C抑制胶质细胞的生长。将上述终止培养后的脑片分别进行原位冰冻切片和石蜡切片,再行常规HE染色、TH免疫组化染色;同时行TH原位免疫组化和透射电镜观察。结果倒置显微镜观察,在7~8天以后脑片的厚度由原来的350μm减为150μm左右。培养3天后脑片中的细胞逐渐清晰可见。细胞呈圆形或三角形,大小不等,边界清楚完整。自培养第2天开始在脑片腹侧正中裂隙中及脑片周围的沟裂中出现液体流动—“微血流”现象。组织切片观察可见,在整个培养过程中培养脑片的器官型细胞构架保持完好。HE染色可见各培养时间组神经元数量和形态结构正常。各时间组脑片中神经元的超微结构正常,胞浆内含有丰富的线粒体、粗面内质网、高尔基氏体和分泌颗粒,生物膜完整。结论Wistar乳鼠中脑黑质器官型脑片培养是一种研究帕金森病发病机制的良好的方法。它可在有胶质细胞存在的状态下接受干预因素的影响,较之帕金森病的细胞模型更接近在体状态,而较之动物模型更容易控制非干预因素。活力检测显示,各时间组脑片中神经元的活力正常,生长状态良好。TH是DA神经元的主要标志。各时间组的TH阳性神经元数目及形态均无明显差异。说明该培养方法较好地保持了脑片中DA神经元的存活。     

电针治疗大鼠急性缺血性脑损伤的作用机制

目的观察急性脑缺血后及电针治疗后大鼠脑组织中电压门控型钠通道亚型Nav1.6表达,探讨电针治疗急性缺血性脑损伤的作用机制。 方法选取144只健康SD大鼠用线栓法制作大鼠脑缺血模型,按随机数字表法分为脑缺血组、电针治疗组和药物治疗组,每组48只大鼠,另取24只健康SD大鼠作为假手术组,分别于脑缺血后6h、1d、2d、3d四个不同观察时间点取材后,应用实时定量荧光聚合酶链反应（PCR）检测Nav1.6表达,荧光法检测钙离子浓度,氯化三苯四唑染色检测脑梗死体积。 结果假手术组大鼠神经功能缺损Joshua评分均为0分,余3组缺血后6h、1d和2d时的Joshua评分均呈逐渐增高趋势,但在缺血3d时的Joshua评分与组内缺血2d时比较均有所降低,且各组组内差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠脑缺血后不同时间点,电针治疗组Nav1.6表达先上调然后逐渐下调,组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);钙离子浓度亦是早期升高,后期降低,且差异均有统计学意义(P<0.05);脑梗死体积百分比增大明显,组内差异有统计学意义(P<0.05)。以大鼠脑缺血3d时为例,在大鼠脑缺血后相同时间点与假手术组、脑缺血组和药物治疗组相比,电针治疗组的Joshua评分［（2.55±0.42）分］最低,Nav1.6表达［光密度值（0.387±0.023）］下调最明显,钙离子浓度［（448.4±12.4）nmol/L］最低,脑梗死体积百分比［（22.27±1.34）%］最小,且组间差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗脑缺血后大鼠可抑制缺血脑组织Nav1.6的表达,减少细胞Na+内流,减少细胞内Ca2+浓度,减轻缺血脑损伤;电针治疗对急性缺血性脑损伤的保护作用可能是通过抑制Nav1.6的表达来实现。     

美金刚联合利培酮治疗老年期痴呆患者行为和精神症状的疗效

目的美金刚单用及联合应用利培酮治疗伴有行为和精神症状的老年痴呆患者,观察其对老年痴呆患者行为和精神症状控制的疗效。方法 80例老年期痴呆伴行为和精神症状患者随机分为美金刚单药治疗组和联合利培酮治疗组,对所有入组患者在治疗前、治疗4 w末、治疗8 w末和治疗12 w末各行AD病理行为(Behave-AD)评分、简易智力状态检查(MMSE)评定。结果治疗后两组患者的认知功能有改善作用,MMSE评分升高。联合治疗组疗效更显著(P>0.05)。但两组患者MMSE评分无统计学意义(P>0.05)。结论美金刚和利培酮联合治疗,比美金刚单药治疗可以更好的减轻老年期痴呆患者精神行为症状。     

截瘫后异位骨化的分析探讨

分析截瘫后异位骨化24例,占截瘫病人的8.14％。根据临床表现提出,临床分期:早期、典型期及成熟期。并提出对截瘫病人应行早期的AKP及骨扫描检查。对X线表现进行了分析,并将X线表现分为不成熟型、成熟型及混合型三型。     

Parkin基因R/W366及V/L380多态性与散发性帕金森病

目的　探讨Parkin基因V/L380及R/W36 6多态性与散发性帕金森病 (PD)的遗传易感性之间的关系。方法　以 12 0例散发性PD患者为研究对象 ,12 0名正常人作为对照。采用聚合酶链式反应 (PCR)扩增所需DNA片段 ,用限制性内切酶酶切技术测定所研究对象的基因型和等位基因。结果　PD组R/W36 6多态性等位基因频率显著低于对照组 (连续校正χ2 =4 0 76 ,P <0 0 5 ) ;而V/L380多态性与女性散发性PD的遗传易感性相关联 (χ2 =4 4 5 ,P =0 0 3,OR =2 4 9) ,与发病年龄不相关。结论　Parkin基因R/W36 6和V/L380多态性可能与散发性PD的遗传易感性相关。     

Fe3+与PC12细胞α-synuclein蛋白聚集关系的研究

近年研究表明，α-synuclein蛋白的聚集可能在帕金森病(Parkinson disease，PD)的发病中起到重要作用，因此，了解该蛋白发生聚集的原因对进一步明确PD的发病机制有重要意义。体外实验发现，氧化应激可以使重组的野生型α-synuclein蛋白发生聚集；众所周知，PD患者中脑部位铁水平增高，铁能够介导氧化还原反应造成氧化应激状态，因此，我     

电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na（v）1．6表达的影响

目的观察电针治疗对人鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na（v）1．6表达的影响.方法将健康成年雄性SD大鼠105只,随机分为假手术组（15只）、脑缺血组（45只）和电针治疗组（45只）。线栓法制作右侧大脑中动脉永久性闭塞模型。电针治疗组在人鼠清醒后,选取内关、外关、足三里、三阴交穴位行针刺治疗,留针时间30min。1次／d：在缺血后6h,1、2、3d及7d观察大鼠神经功能缺损情况,以及纹状体区Na（v）1．6的表达（免疫荧光染色和实时荧光定量PCR法）及腑梗死体积的变化。结果①缺血组和电针治疗组火鼠神经功能缺损表现在缺血后2d最严重;相同时间点,缺血组比电针治疗组神经功能缺损稃度严重（P〈0．05）。②免疫荧光染色显示,缺血组和电针治疗组Na（v）1．6的表达均在缺血后1d达高峰,随后下调。实时荧光定量PCR显示,缺血组6h～1d表达上调,1d表达最强,2～7d表达呈下调趋势;电针治疗组从缺血6h开始至缺血7d,Na（v）1．6表达呈下调趋势。L述2种方法均昆示,相同时间点,电针治疗组较缺血组Na（v）1．6表达下调（P〈0．05）。③缺血组和电针治疗组恼梗死体积均在缺血3d最大。相同时间点电针治疗组脑梗死体积比缺血组小（P〈0．05）：结论Na（v）1．6可能参与缺血性脑损伤的发病过程。电针治疗可能通过下调Na（v）1．6表达发挥对缺血性脑损伤的保护作用：