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目的:对γ射线(~(137)Cs)联合环磷酰胺与氯霉素介导的获得性再生障碍性贫血小鼠模型进行改进研究,为再生障碍性贫血发病机制和治疗的研究提供稳定模型。方法:BALB/c小鼠经3-5 Gy~(137)Csγ射线(91 cGy/min)照射后,于d 4、5、6腹腔注射环磷酰胺25 mg/(kg·d)、氯霉素62. 5 mg/(kg·d),观察其外周血白细胞计数、网织红细胞计数、骨髓涂片及骨髓有核细胞计数、骨髓病理切片等指标。结果:经~(137)Csγ射线照射联合环磷酰胺、氯霉素腹腔注射的BALB/c小鼠的外周血三系细胞均迅速减少,其中白细胞、血小板、网织红细胞表现得尤为明显;于d14降至最低,在d 28三系细胞仍然严重减少,骨髓有核细胞数量明显下降,骨髓增生程度呈减低或重度减低;骨髓病理切片示造血细胞重度减少;脂肪细胞等非造血细胞增多。结论:通过~(137)Csγ射线照射并联合环磷酰胺、氯霉素腹腔注射的小鼠模型,其各项检测指标均达到获得性再生障碍性贫血的诊断标准,可作为获得性再生障碍性贫血发病机制及治疗研究的小鼠模型。 相似文献
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摘要:CD4+ T细胞接受抗原的刺激后能够分化为多种辅助性T细胞(Th细胞)和调节性T细胞(Treg),是人体免
疫系统重要的组成部分。随着对再生障碍性贫血和CD4+ T细胞研究的不断深入,发现CD4+ T细胞各亚群平衡失衡、
功能亢进及细胞因子的异常活化造成的骨髓损伤是诱导再生障碍性贫血发病的重要原因。因此,研究CD4+ T细胞
各个亚群的细胞分化调节,分析CD4+ T细胞在再生障碍性贫血中的作用机制,可为再生障碍性贫血患者细胞亚群平
衡的恢复提供治疗思路。本文拟从CD4+ T细胞、相关细胞因子等方面阐述CD4+ T细胞免疫异常对再障机制及治疗
的影响。 相似文献
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目的:观察补肾抗衰片对EA.hy 926细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导EA.hy 926细胞损伤建立EA.hy 926细胞过氧化模型,以CCK-8法评价模型。实验分为空白对照组、实验对照组、H2O2过氧化损伤模型组以及补肾抗衰片干预组,利用CCK-8法测定各组细胞活力,采用流式细胞术检测EA.hy 926细胞内的总氧化水平(ROS),采用免疫荧光法检测HO-1蛋白水平。结果:补肾抗衰片具有抗H2O2诱导的EA.hy 926细胞过氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡状态的效应。结论:补肾抗衰片抗氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡可能与调节HO-1蛋白水平有关。 相似文献
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[目的] 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪组织(PVAT)炎症的干预作用。[方法] 选取雄性新西兰兔24只,将其随机分为对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀钙组,以高脂饲料喂养法建立动脉粥样硬化模型。高脂喂养4周后,两给药组分别给予补肾抗衰片、阿托伐他汀钙片,连续干预8周后,取附着血管外周脂肪的主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察主动脉及PVAT组织病理形态学变化,采用免疫组化法检测主动脉及PVAT组织瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。[结果] 补肾抗衰片可以减轻内膜增生程度,使中内膜厚度比下降;减少PVAT组织巨噬细胞浸润,减小脂肪细胞直径;使主动脉和PVAT组织TNF-α、瘦素、MMP-9阳性颗粒表达面积减小。[结论] 补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型PVAT炎症的表达具有抑制作用。 相似文献
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王爱迪 《中国继续医学教育》2021,(4):158-161
目的 讨论在COPD患者应用优质护理模式对患者肺功能、生活质量的影响.方法 2017年6月—2019年6月选取在我院治疗的老年COPD患者86例,随机对患者进行分组.分别为常规护理组与优质护理组.常规护理组运用常规护理,优质护理组运用优质护理模式.观察两组的肺功能、生活质量结果 .结果 在为患者进行优质护理后,患者用力... 相似文献
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[目的]系统评价中西医结合治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床疗效及安全性。[方法]检索知网(CNKI)、万方、Pubmed和Embase等中英文数据库,筛选中西医结合治疗ITP的随机对照试验(RCT)。依据Cochrane系统评价方法对纳入文献进行质量评价,提取文献基本资料,运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。[结果]经严格筛选评价,最终纳入20篇文献,共1 538例受试者(观察组782例,对照组756例)。Meta分析结果显示,中西医结合治疗ITP在提高临床疗效[OR=3.42,95%CI(2.55,4.58),P<0.000 01]、外周血小板计数[WMD=22.88,95%CI (17.48,28.28),P<0.000 01]、中医证候疗效[OR=5.32,95%CI (2.19,12.89),P=0.000 2]、Treg细胞水平[WMD=0.59,95%CI(0.06,1.12),P=0.03]、CD4+T细胞水平[WMD=4.39,95%CI(2.72,6.06),P <0.000 01]、远期疗效[OR=3.37,95%CI(1.74... 相似文献
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目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P<0.01),SOD差异有统计学意义(P<0.01~0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠. 相似文献
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目的 观察犀角地黄汤合方含药血清对树突状细胞(DC)激活T细胞增殖分化的影响及其对免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法 将10只雄性SD大鼠随机分为含药血清组和空白血清组,每组5只,分别使用犀角地黄汤合方和蒸馏水连续灌胃3 d,腹主动脉取血制备含药血清和空白血清。分选15例健康志愿者及8例ITP患者CD4+ T细胞,将荷载血小板抗原的DC与CD4+ T细胞共培养,采用随机数字表法分为对照组,模型组,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组。对照组为荷载血小板抗原的DC与健康志愿者CD4+ T细胞,模型组和犀角地黄汤合方低、中、高剂量组为荷载血小板抗原的DC与ITP患者的CD4+ T细胞,其中对照组和模型组加入大鼠空白血清,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组分别加入体积分数为5%、10%及20%大鼠含药血清。流式细胞术(FCM)检测CD4+ T细胞的增殖情况,各组调节性T细胞(Treg)和效应性T细胞(Teff)的比例以及CD4+ T表面程序性死亡受体-1(PD-1)的表达量;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中促炎因子白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-17以及抑炎因子转化因子-β(TGF-β)、IL-10的表达量。结果 与对照组比较,模型组CD4+ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例以及促炎因子IL-2、IFN-γ和IL-17升高(P<0.05),Treg细胞比例、CD4+ T细胞表面PD-1表达量以及抑炎因子TGF-β、IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组CD4+ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例依次降低,Treg细胞比例、CD4+ T细胞表面PD-1表达量和抑炎因子IL-10、TGF-β升高(P<0.05),促炎因子IL-2的量降低(P<0.05);与模型组相比,犀角地黄汤合方中、高剂量组IFN-γ和IL-17降低(P<0.05)。结论 犀角地黄汤合方尤其是高剂量组含药血清能够在体外调节ITP患者CD4+ T细胞的过度增殖分化及细胞因子的分泌,这可能是犀角地黄汤合方治疗ITP机制之一。 相似文献
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树突状细胞(DC)是体内功能最强大的抗原提呈细胞,可以激活并诱导T细胞向不同方向分化,引起免疫平衡紊乱,参与免疫性血小板减少症(ITP)的发生、发展。阐述DC在启动并激活CD4+T细胞中的作用,及其对各类辅助性T细胞亚群以及调节性T细胞的分化调节作用,探讨并寻找DC与T细胞之间免疫平衡的条件,可为全面了解ITP的发病机制和后期治疗提供新的思路和方法。 相似文献