中药内服加结肠水疗治疗功能性便秘54例总结

目的：探讨中药内服加结肠水疗治疗功能性便秘的临床疗效。方法：治疗组54例采用中药内服加结肠水疗治疗,对照组45例采用麻仁胶囊治疗。结果：治疗组临床痊愈率与总有效率分别为24．1％和96．3％,而对照组临床痊愈率与总有效率则分别为15．6％和75．6％,两组临床痊愈率与总有效率分别比较,均P〈0．05。结论：中药内服加结肠水疗治疗功能性便秘疗效明显。     

补中提肛汤为主治疗小儿直肠脱垂40例

直肠脱垂在中医学中称“脱肛”,是肛管、直肠粘膜、直肠全层和部分乙状结肠向下移位脱出肛门外的一种疾病。此病尤以小儿易患。笔者自2005年7月～2008年7月以补中提肛汤为主治疗小儿直肠脱垂40例,取得了满意效果,并与采用痔疾洗液治疗的40例进行对照观察,现报告如下。     

注射用醋酸亮丙瑞林微球致严重血小板减少症1例

<正>1病例资料患者,女,48岁,2021年1月8日因“不规则阴道出血1月”来我院门诊就诊。B超示子宫前位,宫体增大,肌层回声欠均匀,可见多个实性包块,较大者9.7 cm×6.8 cm。临床诊断为子宫异常出血,子宫肌瘤。医师建议患者进行子宫肌瘤剔除术。既往史:患者否认其他疾病史;否认重大手术、外伤史;否认食物、药物过敏史。患者于2021年3月19日进行术前常规检查。血常规:WBC 8.86×10⁹·L^-1,N 65%,Hb 131 g·L^-1,Plt 434×10⁹·L^-1。术前拟预处理缩小肌瘤和子宫体积,为手术治疗做准备,于3月24日给予注射用亮丙瑞林微球(上海丽珠制药有限公司,批号:210116) 3.75 mg ih,注射后患者留观未诉不适。     

毒性中药研究现状

在治疗绝症和顽疾时,毒性中药的角色主要为药性平和之品,具有非常重要的作用,但是因其存在一定的毒性,进而对其临床应用造成了一定限制,所以积极开展合理、安全应用毒性中药的研究就显得非常重要。     

影响乳腺癌患者生活质量的因素及护理对策

目的 分析影响癌症患者生活质量的因素,为提高其生活质量提供依据.方法 采用癌症患者生存质量、社会支持和应对方式量表191例癌症患者进行调查分析.结果 本组癌症患者的生活质量总得分为(79.00±19.20)分,其影响因素主要有年龄、性别、职业、婚姻状况、文化程度、应对方式、社会支持、疾病严重程度、医疗费支付方式等.结论 应根据患者的具体情况,在护理过程中帮助患者重视和利用各种社会支持来源,采用积极的应对方式,以提高癌症患者的生活质量.     

MSCT及MRI动态增强扫描在肝脏局灶性结节增生中的应用

目的 探讨CT及MRI动态增强扫描对肝脏局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia,FNH)的诊断价值.方法 回顾性分析9经病理证实的FNH结节,分析其CT及MRI影像资料.结果 9例FNH均经手术或穿刺病理证实,共有10个病灶,其中肝右叶6枚,跨左右叶2枚,肝左叶2枚.5例患者CT及MRI资料完善,1年轻女孩仅行MRI检查,3例患者仅行CT检查.CT表现:8例FNH平扫表现为等密度或稍低密度影,5个见裂隙状、星芒状低密度中央或偏心瘢痕.动脉期7例明显均匀强化,1例中度强化,所有病灶中心瘢痕均未见强化,4例肝门侧见增粗迂曲血管影.门静脉期及延迟期强化程度均不均匀降低,呈相对高和等密度,强化特点呈"快进慢出"强化模式.5例肿块中央或偏心裂隙状瘢痕呈缓慢渐进性强化.MRI表现:T1WI示5个病灶呈稍低信号,1个病灶呈等信号;T2WI示6例患者均呈稍高信号.MRI增强扫描示,6例患者均呈明显强化,门脉期及延迟期病灶呈稍高信号及等信号,5个病灶出现中央瘢痕,瘢痕组织在T1WI上呈低信号,T2WI呈高信号,表现为延迟强化.结论 FNH多见于青中年患者,多数无明显症状,靠近肝包膜下,CT和MRI平扫及动态增强扫描能全面、准确显示FNH的血供特点.病灶明显富血供高强化及裂隙状纤维瘢痕延迟性强化是其特征性影像表现,病灶多无包膜,两者均能对其做出准确诊断.二者结合可提高FNH的诊断准确性及特异性.     

艾迪注射液局部注射治疗胸腔积液15例疗效观察

近年来，我们对15例晚期肺癌合并胸腔积液患者给予艾迪注射液局部胸腔注射，收到了良好效果。现将治疗体会报告如下。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体4及其负性调控因子IRAK-M表达的影响

目的:观察Toll样受体4(TLR4)及其负性调控因子白细胞介素-1受体相关激酶M(IRAK-M)在实验性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜中的表达,并探讨四神丸干预UC的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 36 g·kg~(-1)),四神丸低、中、高剂量组(2. 5,5,10 g·kg~(-1)),每组15只。以三硝基苯磺酸/乙醇溶液法制备UC大鼠模型,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变;采用放射免疫法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),血清游离甲状腺素(FT4),免疫球蛋白(Ig) E,白细胞介素(IL)-2的含量;采用黄嘌呤氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定大鼠血清丙二醛(MDA)的活性。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测TLR4,IRAK-M的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高(P 0. 01),大鼠血清Ig E,MDA含量显著升高(P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD表达水平显著下降(P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达显著升高(P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达显著降低(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组鼠肠黏膜损伤评分均显著降低(P 0. 01),Ig E,MDA含量明显下降(P 0. 05,P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD水平明显升高(P 0. 05,P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达水平显著升高(P 0. 01)。结论:UC的发病机制与TLR4及其负性调控因子IRAK-M的表达失衡有关,且四神丸可能通过抑制TLR4mRNA和蛋白的表达,促进其负性调控因子IRAK-M的表达,起到有效治疗UC的作用。     

二硫化二砷联合伊马替尼诱导慢性髓细胞白血病细胞凋亡机制探讨

目的：观察二硫化二砷（As2S2）和伊马替尼（STI571）联合用药对慢性髓细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）细胞株的作用机制。方法：应用MTT增殖抑制实验、锥虫蓝拒染细胞计数、瑞氏染色细胞形态观察、Annexin V流式细胞仪检测凋亡细胞,RT-PCR检测bcr-abl mRNA的表达及蛋白印迹（Western blot）分析BCR-ABL的表达、细胞色素C（cytoC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）蛋白表达,观察As2S2、STI571联合或单独作用于STI571敏感细胞株K562S及耐药细胞株K562R的情况。结果：2.5μmol/LAs2S2＋0.25μmol/LSTI571或4μmol/LAs2S2＋8μmol/LSTI571联合用药对K562S或K562R有明显生长抑制协同作用和促凋亡协同作用;联合用药对K562S或K562R的bcr-abl mRNA的表达无明显影响,但K562S细胞BCR-ABL表达明显减少,K562R细胞BCR-ABL表达略有减少。且联合用药可促进凋亡诱导蛋白cytoC释放增多及caspase9和caspase3前体下调。结论：STI571与As2S2联合用药对K562S和K562R细胞有明显的生长抑制和促凋亡的协同作用,这一作用可能通过减少BCR-ABL表达及凋亡相关蛋白cytoC释放,并下调caspase9和caspase3前体的表达以促进细胞凋亡。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病151例临床疗效及安全性观察

目的 对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者的安全性和疗效进行分析.方法 从2003年12月起对151例CML患者给予伊马替尼治疗,评估其疗效、不良反应、总生存(OS)和疾病进展情况,并对相关影响因素进行分析.结果 可评估的患者142例,中位伊马替尼治疗时间21.5(6～78)个月.①慢性期患者累积获得的完全血液学缓解(CHR)、主要细胞遗传学缓解(MCyR)、完全细胞遗传学缓解(CCyR)和完全分子学缓解(CMoR)率分别为98.9%、82.6%、76.1%和29.3%,与加速期和急变期患者比较差异有统计学意义(P＜0.0001).②慢性期患者1年、2年和3年OS率分别为100%、(97.3±1.9)%和(95.8±2.4)%;加速期患者分别为(84.7±8.2)%、(77.0±10.4)%和(69.3±11.9)%;急变期患者分别为(62.9±8.9)%、(41.9±9.2)%和(28.5±9.1)%,三组差异有统计学意义(P＜0.0001).慢性期患者1年、2年和3年疾病无进展生存(PFS)率分别为(98.9±1.1)%、(93.9±2.7)%和(93.9±2.7)%;加速期患者分别为(68.9±10.6)%、(61.3±11.9)%和(61.3±11.9)%;急变期患者分别为(36.4±8.8)%、(25.4±8.1)%和(10.1±8.2)%,三组差异也有统计学意义(P＜0.0001).③对92例慢性期患者进行分析,初发组获得MCyR和CCyR的比例显著高于干扰素治疗失败组(P值分别为0.015和0.010);伊马替尼治疗12个月获得的疗效与疾病进展显著相关,获得CCyR患者疾病进展比例低于获得部分细胞遗传学缓解(PCyR)和未获得MCyR患者(P=0.0099);根据Sokal评分,低危组患者获得MCyR和CCyR的比例显著高于中危和高危组患者(P值分别为0.0013和0.0024),且与疾病进展显著相关(P=0.0467).④伊马替尼治疗的不良反应主要为Ⅰ～Ⅱ级,患者多可耐受.结论 伊马替尼治疗可以使CML慢性期患者获得较高的血液学和细胞遗传学缓解率,延长患者的生存时间,但是对加速期和急变期患者疗效不理想.