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11.
目的 探讨五岳抗甲丸辅助治疗Graves病(以下简称GD)的疗效及作用机制.方法 将58例初诊GD患者随机分为观察组与对照组各29例,两组均口服他巴唑5~15 mg或丙基硫氧嘧啶50~150 mg,3次/d,观察组在此基础上加服五岳抗甲丸3~5 g,3次/d.两组均连续用药3个月.观察两组治疗前后甲状腺体积及血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)水平变化,并行相关分析.结果 两组治疗后甲状腺体积均明显缩小,血清IGF-I水平均下降,但观察组下降更明显(P<0.01).甲状腺体积与血清IGF-I水平呈正相关(r=0.57,P<0.01).结论 五岳抗甲丸治疗GD效果确切,其机制可能为降低血清IGF-I的水平.  相似文献   
12.
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝纳普利对糖尿病肾脏病变的保护作用和对细胞间粘附分子(ICAM-1)mRNA及蛋白表达的影响.方法STZ诱发大鼠糖尿病,实验设正常组,糖尿病对照组,贝纳普利组和胰岛素治疗组,贝纳普利1.1mg·kg-1·d-1治疗2月,观察肾脏肥大、尿蛋白变化以及用免疫组化和RT-PCR方法检测ICAM-1在肾组织的定位、半定量表达.结果与糖尿病组相比,贝纳普利能显著降低肾重/体重,24h尿微量白蛋白(P<0.01).免疫组化和RT-PCR半定量结果显示贝纳普利能显著降低ICAM-1表达(P<0.01).结论贝纳普利能够降低STZ诱发糖尿病大鼠肾脏组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,对糖尿病肾脏病变有保护作用.  相似文献   
13.
目的:研究Graves病(GD)患者胰岛素样生长因子-I(IGF-I)水平与甲状腺体积的关系。方法:用ELISA方法测定58例GD患者治疗前后血清IGF-I的含量,用多普勒超声测定甲状腺体积。用免疫组化和原位杂交法检测28例GD患者甲状腺组织IGF-I的表达。结果:GD患者治疗前血清IGF-I含量及甲状腺体积均高于正常对照(均P<0.01),治疗后血清IGF-I含量及甲状腺体积均下降(均P<0.01),但仍高于正常对照(均P<0.01);GD患者血清IGF-I含量同甲状腺体积呈正相关(r=0.57,P<0.01),血清IGF-I含量与FT3、FT4无关。IGF-I在GD患者甲状腺组织中的表达明显高于在正常甲状腺组织中的表达(P<0.05);GD手术治疗患者甲状腺组织IGF-I表达强度与术前甲状腺体积呈正相关(r=0.63,P<0.01)。结论:IGF-I水平与GD患者甲状腺体积有关。  相似文献   
14.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在Graves病(GD)甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度(MVD)。结果:VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达(均P〈0.01),二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关(r=0.71,r=0.49,均P〈0.01);VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性(P〈0.05)。结论:VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。  相似文献   
15.
目的:观察西洛他唑对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。大鼠被随机分为正常对照组、糖尿病模型对照组、西洛他唑高剂量(27 mg.kg-1.d-1)和低剂量(9 mg.kg-1.d-1)组。西洛他唑治疗12周后测定血糖和糖化血红蛋白(HbAlc);利用RT-PCR和Western blot技术检测视网膜组织中ICAM-1,VCAM-1,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA和蛋白质的表达。结果:与糖尿病模型对照组相比,西洛他唑能显著降低ICAM-1和VCAM-1 mRNA以及蛋白表达水平;西洛他唑治疗后,PPAR-γmRNA和蛋白表达水平明显提高。结论:西洛他唑降低糖尿病大鼠视网膜ICAM-1和VCAM-1表达的作用可能与上调PPAR-γ有关。  相似文献   
16.
研究Graves病(GD)患者血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化及与甲状腺内血管形成的关系,结果显示VEGF、IGF-Ⅰ在GD患者的表达明显高于正常人,二者与GD患者甲状腺内血管形成有关。  相似文献   
17.
目的:研究Graves病(GD)患者胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与甲状腺体积的关系。方法:用ELISA方法测定58例GD患者治疗前后血清IGF-Ⅰ的含量,用多普勒超声测定甲状腺体积。用免疫组化和原位杂交法检测28例GD患者甲状腺组织IGF-Ⅰ的表达。结果:GD患者治疗前血清IGF-Ⅰ含量及甲状腺体积均高于正常对照(均P〈0.01),治疗后血清IGF-Ⅰ含量及甲状腺体积均下降(均/9〈0.01),但仍高于正常对照(均P〈0.01);GD患者血清IGF-Ⅰ含量同甲状腺体积呈正相关(r=0.57,P〈0.01),血清IGF-Ⅰ含量与FT,FT4无关。IGF-Ⅰ在GD患者甲状腺组织中的表达明显高于在正常甲状腺组织中的表达(P〈0.05);GD手术治疗患者甲状腺组织IGF-Ⅰ表达强度与术前甲状腺体积呈正相关(r=0.63,P〈0.01)。结论:IGF-Ⅰ水平与GD患者甲状腺体积有关。  相似文献   
18.
目的 探索长期饮酒对大鼠肝内糖原合成酶激酶-3(GSK-3)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响.方法 用AMPK激动剂(AICAR)注射大鼠,观察其对糖原、GSK-3β、AMPK的影响.取Wistar大鼠48只,随机分为A、B、C、D组,给予酒精灌胃,对应酒精剂量分别为5g/kg·d、2.5g/kg·d、0.5 g/kg·d及0(生理盐水),20周后取其肝组织测GSK-3β、AMPK(AMPKα,P-AMPKα)、GLUT4蛋白和AMPK、GLUT4 mRNA的表达以及切片组织GSK-3β的荧光表达.结果 注射AICAR大鼠的肝糖原含量增高,GSK-3β、AMPK也较原水平有所变化.服酒精各组GSK-3β荧光信号强,A组更明显,蛋白表达增强;而酒精各组P-AMPKα蛋白表达均明显降低(P均<0.01);GLUT4mRNA和蛋白也降低(P均<0.05).结论 大鼠长期酒精灌胃可能影响GSK-3β、AMPK水平,继而降低肝糖原水平.  相似文献   
19.
比格犬垂体囊肿的组织形态学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究比格犬垂体囊肿自发性病变的发生情况,以建立适用于GLP的实验动物背景资料。方法采用常规组织学方法,对60只8~10月龄实验对照组比格犬垂体进行组织病理学检查,光学显微镜下描述垂体囊肿的组织形态学特点并统计其发生率。结果囊肿多出现在垂体的远侧部,囊壁由一层扁平或立方状上皮构成,囊腔内可见黏液状物;囊肿总体发生率为23.3%,其中雌性为13.3%,雄性为33.3%。结论应加强比格犬自发病变的病理监测,为药物安全性评价提供实验动物的背景资料。  相似文献   
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