补脾方药对脾虚大鼠壁细胞CaM及Ca~(2+)/CaM-PK II活性的影响

目的:观察大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2 /CaM-PK II活性的变化以及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的作用。方法:EDTA-Pronase酶消化法及Perco ll密度梯度离心分离和纯化大鼠胃壁细胞,根据的CaM的环核苷酸磷酸二酯酶检测法(PDE酶法)检测大鼠壁细胞内CaM活性;根据CaCa2 /CaM-PK II活性与激活底物磷酸化量成线性关系,测定其活性。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2 /CaM-PKII活性均明显升高,补脾方药对其均有明显下调作用。结论:脾虚大鼠壁细胞处于高应激状态,党参、白术、补中益气汤等补脾方药可因对细胞内受体后信号传导物质的影响而调节细胞功能。     

党参药物血清对大鼠壁细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨党参单味药提取物对大鼠壁细胞胞内游离钙离子浓度的作用.方法:取SD大鼠连续给党参提取物5天,每天一次,末次给药后两小时心脏采血制备含药血清;将分离后壁细胞用荧光指示剂-Flou3-AM负载,然后用共聚焦显微镜检测胞内游离钙离子浓度;钙离子浓度以荧光强度(FI)表示.结果:党参药物血清高、中剂量组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05).结论:党参药物血清可剂量依赖性地减少胃泌素刺激的壁细胞胞内游离钙离子浓度的增高,这可能是我们以往发现它减少胃酸分泌而治疗溃疡性疾病的机制之一.     

玉屏风颗粒益气固表作用研究

目的：从抗应激、止汗、网状内皮系统吞噬功能探讨玉屏风颗粒的益气固表功效。方法：采用毛果芸香碱致大鼠出汗模型,以大鼠足跖出汗点数,评价药物的止汗作用;通过复制利血平脾虚小鼠模型、限制饮食气虚和放血致气虚小鼠模型,以小鼠在常温、低温和高温游泳时间为指标,观察药物对模型小鼠的抗应激作用;采用小鼠血中碳粒廓清功能观察药物对网状内皮系统吞噬功能的影响。结果：玉屏风颗粒2.5g/kg、5.0g/kg、10.0g/kg三个剂量均能抑制毛果芸香碱致大鼠出汗亢进;10.0g/kg、20.0g/kg剂量可明显延长正常小鼠及利血平脾虚小鼠的常温游泳时间;对限制饮食所致气虚小鼠的高温游泳时间和用放血法造成的气虚小鼠模型的低温游泳时间也有明显的延长作用;该药还有明显提高小鼠网状内皮系统吞噬指数的作用。结论：玉屏风颗粒有止汗、抗应激和提高网状内皮系统吞噬功能的作用。     

应激性溃疡的发生机制及防治研究

对应激性溃疡（SU）的发生机制、防治及研究进展作较全面的评述。认为以益气活血为治则，观察黄芪、三七有效部位及其配伍对内源性褪黑素（MT）及其受体的调节作用，是探讨益气活血中药对SU胃黏膜损伤预防机制的一个新的研究方向。     

大黄脾虚模型大鼠胃壁细胞的超微结构观察

[目的]探讨大黄脾虚模型大鼠即时分离的胃壁细胞超微结构的变化.[方法]脾虚模型采用大黄泻下方法,酶法(Pronase-EDTA)消化分离及离心纯化大鼠胃壁细胞,透射电镜观察模型组与正常组壁细胞的超微结构变化.[结果]正常组大鼠即时分离的胃壁细胞胞质内可见大量的线粒体和散在的囊泡结构;脾虚组大鼠胃壁细胞电镜下可见明显扩张的分泌小管,小管内可见增长密集的微绒毛,囊泡状结构少见,未见线粒体结构异常.[结论]大黄脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构呈应激状态,可能致其自身对攻击因子敏感性增高,进而导致胃黏膜的易损性增强.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜T L R4蛋白水平的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)的变化特点及溃结灵对TLR4的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠黏膜标本提取全细胞蛋白.采用蛋白免疫印迹(Westem blot)方法对TLR4的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量并进行统计学分析.结果:模型组TLR4蛋白相对表达量明显高于正常组(0.843±0.201 vs 0.472±0.072,P＜0.01);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(0.620±0.178 vs 0.843±0.201,P＜0.05).结论:TLR4可能参与了uc大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜TLR4的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.     

补脾方药对脾虚大鼠壁细胞超微结构的影响

目的:观察补脾方药对脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构的影响。方法:脾虚模型采用大黄泻下方法、酶法(Pronase-EDTA)消化分离及离心纯化大鼠胃壁细胞,透射电镜观察壁细胞的超微结构变化。结果:正常组大鼠壁细胞可见胞质内大量的线粒体和散在的囊泡结构;脾虚组大鼠胃壁细胞电镜下可见明显扩张的分泌小管,小管内可见增长密集的微绒毛,囊泡状结构少见,未见线粒体结构异常。党参、白术、补中益气汤治疗组大鼠壁细胞呈现分泌恢复状态:分泌小管塌陷,其膜被吸收和内胞饮,表面的微绒毛密集、盘绕、重叠,形成几层膜结构而被吞入胞浆。在分泌小管相邻的胞浆内出现高电子密度的图像,为马蹄形、椭圆形或圆形的多层膜结构。结论:大黄脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构呈应激状态,可能致其自身对攻击因子敏感性增高,进而导致胃黏膜的易损性增强。补脾方药对其超微结构的异常改变有恢复作用。     

枳壳及辛弗林对兔离体小肠运动的影响

目的 :观察枳壳及辛弗林对兔离体小肠运动的影响并探讨其作用机制。方法 :以家兔小肠收缩强度为指标 ,观察枳壳水煎剂及辛弗林对肠平滑肌收缩的影响。结果 :枳壳水煎剂 ( 12 5 %、2 5 %、5 0 %、75 %、10 0 % )和辛弗林 ( 0 1mg/ml、1mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、2 0mg/ml)均能显著抑制家兔离体小肠 (十二指肠 )的自发活动 ,使收缩力降低 ,紧张性下降 ,且呈量效关系。枳壳对乙酰胆碱 (Ach)、氯化钡 (BaCl2 )、5 羟色胺 ( 5 HT)引起的收缩加强均有显著拮抗作用 ,能使先用阿托品、肾上腺素、多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松弛 ;枳壳能微弱拮抗酚妥拉明的作用 ,对心得安的抑制效应影响不大。辛弗林能显著拮抗BaCl2 、5 HT引起的小肠 (空肠和回肠 )收缩加强 ,并拮抗肾上腺素 (Adr)、多巴胺 (DA)引起的小肠 (空肠和回肠 )收缩抑制 ,协同酚妥拉明的作用。结论 :枳壳水煎剂和辛弗林均能抑制家兔离体小肠运动 ,随剂量加大而作用加强。枳壳的抑制效应通过以 5 HT受体介导 ,由直接对平滑肌抑制作用为主 ,以M受体介导为辅。辛弗林主要通过介导 5 HT、Adr受体和直接对平滑肌作用产生上述抑制效应。辛弗林对离体兔肠作用与枳壳有一定的一致性 ,可能是枳壳作用胃肠运动的有效成分之一。     

脾虚与胃粘膜防御机制相关性探讨

胃粘膜防御是一个多层次、多角度的复杂体系,主要包括胃粘液—碳酸氢盐屏障,胃粘膜屏障,胃粘膜血流量及各种细胞因子。中医认为"脾旺不受邪"脾胃内伤,百病由生",这说明脾胃与人体防御功能密切相关。现代科学研究也证实了两者的关系,但研究存在着较多局限,尤其是相关机制的探讨有待进一步深化、系统化。     

虚汗停颗粒的药效学研究

虚汗停颗粒的组方是临床专家依据古典名方“牡蛎散”加减而成的有效验方，具有益气养阴、固表止汗的功效，主要用于气阴两虚之自汗、盗汗、小体虚多汗，也可用于肿瘤放化疗后、妇女产后久病体虚，更年期综合征等患者多汗症的治疗。为探讨其药理作用，我们分别从止汗、抗疲劳和提高免疫功能三个方面对该药进行了药效学研究，现报告如下。……