急性冠状动脉综合征病人延误诊治相关因素分析

目的:了解急性冠状动脉综合征(ACS)患者延误诊治相关因素,并加以分析,为提高治疗效果提供依据。方法:收集2001~2004年本科住院130例ACS患者,分为不稳定性心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AM I)两组,回顾性分析从发病到就诊(T1)、就诊到再灌注治疗(T2)的时间。调查患者院外延迟和院内延迟的相关因素。结果:两组患者T1和T2都有明显的延误,其中主要是从发病到就诊的时间:UAP组T1为(11.6±4.2)d,AM I组T1(3.9±1.2)d,UAP组较AM I组延误的时间更为显著(P<0.05),以症状不典型,对ACS认识不足为主。结论:ACS患者存在延误诊治现象,其中主要是院外因素,需要加强健康教育,开辟ACS患者绿色生命通道是重要对策。     

曲美他嗪联合常规疗法治疗不稳定性心绞痛

目的:观察在常规疗法基础上联合使用曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛的疗效。方法:将52例不稳定性心绞痛的患者随机分为2组,常规治疗组26例,予β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗血小板药物和调脂治疗;联合治疗组26例,在常规治疗基础上加用曲美他嗪,2组治疗时间4周,观察2组症状、动态心电图变化。结果:与常规组比较,在缺血发作次数、S-T段最大下降幅度、总缺血时间减少指标上联合治疗组比常规治疗组显效率更高、疗效更好,有显著性差异(P<0.01)。结论:在常规治疗基础上联合应用曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛是更有效、安全的治疗方法。     

曲美他嗪联合美托洛尔治疗不稳定性心绞痛的临床观察

目的：观察在常规治疗基础上联合使用曲美他嗪和美托洛尔治疗不稳定性心绞痛的疗效。方法：将52例不稳定性心绞痛的患者随机分为两组，常规治疗组26例，予硝酸酯类、钙离子阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制荆、抗血小板药物和调脂治疗；联合治疗组26例，在常规治疗基础上加用曲美他嗪和美托洛尔治疗，两组治疗时间4周，观察两组症状、动态心电图变化。结果：与常规组比较，在缺血发作次数、S—T段最大下降幅度、总缺血时问减少指标上联合治疗组比常规组显效率更高、疗效更好，有显著性差异（P〈0．01）。结论：在常规治疗基础上联合应用曲美他嗪和美托洛尔治疗不稳定性心绞痛是更有效、安全的治疗方法。     

白细胞单采治疗高白细胞白血病的临床观察

目的观察白细胞单采治疗高白细胞白血病的疗效。方法对21例高白细胞白血病患者在化疗前应用血细胞分离机进行白细胞单采治疗，并分析其疗效。结果21例患者中20例临床症状均有不同程度的缓解，肝脾缩小，外周血白细胞数显著下降，有效率这95．2％。结论白细胞单采是治疗高白细胞白血病临床症状的有效方法。     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死

目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗早期急性脑梗死的疗效和安全性。方法 急性脑梗死44例（发病时间〈6h）随机分为溶桎组21例，对照组23例。溶栓组用rt-PA0．9mg／kg，先于2min内静脉注射rt-PA 8mg，再将余量于1h内静脉泵输入；对照组不使用rt-PA。两组其他治疗均相同。评定指标包括：治疗前，治疗后6h、24h、7d、30d、90d临床神经功能缺损程度评分（CSS）；治疗前，治疗后90d日常生活活动量表（Barthel指数）；30d脑出血率、病死率。结果 溶栓组溶栓后6h、24h、7d、30d、90d CSS为15．38、13．24、9．30、7．40、5．00；90d总显效率为76．19％；90d Barthel指数评分为95～100分者占57．14％；脑出血率为9．52％；病死率为4．76％。对照组治疗后6h、24h、7d、30d、90d CSS为20.65、18．78、14．90、13．00、11．95；90d总显效率为30．43％；90d Barthel指数评分为95～100分者占21．74％；无颅内出血；病死率为8．69％。溶栓组CSS明显低于对照组（P〈0．01），总显效率明显高于对照组（P〈0．01）。结论 急性脑梗死早期应用rt-PA静脉溶栓治疗安全有效。     

氯胺酮在大鼠脊髓背角胶状质内对突触前神经递质释放的影响

为探讨临床有效浓度的氯胺酮(ketamine,KTM)在脊髓背角胶状质(substansia gelatinosa,SG)内对突触前神经递质释放的影响及其作用机制,本研究应用红外可视神经组织薄片全细胞膜片钳记录方法,在电压钳模式下,观察了KTM对自发性抑制性和兴奋性突触后电流(spontaneous inhibitory and excitatory postsynaptic currents,sIPSCs and sEPSCs)的频率和幅值的影响。结果显示:(1)钳制电压在0mV时,在人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)中加入10-5mol/LAP-V和10-6mol/LCNQX,可记录到sIPSCs。将此时记录到的频率和幅值都作为前对照组的基础值(100%)。给予10-4mol/LKTM后,与前对照组相比,sIPSCs频率为127.93%±25.17%(P<0.05),幅值为104.78%±11.35%(P>0.05,n=7);(2)钳制电压为-70mV时,在ACSF中加入3×10-7mol/L士的宁和10-6mol/L荷包牡丹碱后,可观察到sEPSCs。加入10-4mol/LKTM后,与前对照组相比,sEPSCs的频率和幅值分别为97.89%±4.06%和101.63%±7.66%(P>0.05,n=8)。以上结果提示:(1)KTM增加了sIPSCs的频率,而对幅值没有明显影响,即KTM引起突触前抑制性神经递质的释放增加,而对突触后神经元的作用不明显;(2)KTM对sEPSCs的频率和幅值均未见明显影响,说明KTM在SG内对兴奋性神经递质的释放无显著影响。由此我们推测KTM在脊髓SG内主要通过增强抑制性信息传递发挥作用,KTM增强SG内突触前抑制性神经递质释放可能与其在脊髓背角发挥麻醉和镇痛作用有关。     

大鼠脑干面口部运动神经元与5-HT样、SP样、L-ENK样、GABA样和Gly样阳性终末间的突触联系

为了观察５－羟色胺（５－ＨＴ）样、Ｐ物质（ＳＰ）样、亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）样、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）样和甘氨酸（Ｇｌｙ）样阳性终末与脑干面口部运动核（三叉神经运动核、面神经核和舌下神经核）间的突触联系，用ＨＲＰ逆行追踪与免疫组织化学染色相结合的双标技术，在电镜下对５－ＨＴ样、ＳＰ样、Ｌ－ＥＮＫ样、ＧＡＢＡ样和Ｇｌｙ样阳性终末与ＨＲＰ逆标面口部运动神经元间的突触联系进行了观察。５－ＨＴ样、ＳＰ样、Ｌ－ＥＮＫ样、ＧＡＢＡ样和Ｇｌｙ样阳性终末在脑干面口部运动核内呈均匀分布，没有区域特异性。将ＨＲＰ注入面口部肌肉或相应的周围神经后，ＨＲＰ逆标神经元见于脑干运动核不同部位内支配相应肌肉的运动神经元。５－ＨＴ样、ＳＰ样和Ｌ－ＥＮＫ样阳性终末主要与ＨＲＰ逆标运动神经元的树突形成非对称性的轴－树突触；ＧＡＢＡ样和Ｇｌｙ样阳性终末则主要与ＨＲＰ逆标运动神经元的树突形成对称性的轴－树突触；偶见上述阳性轴突终末与ＨＲＰ逆标运动神经元的胞体形成轴－体突触。结果提示：主要来自脑干运动前神经元的５－ＨＴ样、ＳＰ样和Ｌ－ＥＮＫ样阳性终末及ＧＡＢＡ样和Ｇｌｙ样阳性终末可能分别对脑干运动神经元发挥兴奋性或抑制性调控作用     

大鼠三叉神经尾侧亚核内Fos及SP受体免疫反应神经元向丘脑腹后内侧核的投射

为了探讨三叉尾侧亚核（Ｖｃ）内向丘脑腹后内侧核（ＶＰＭ）直接投射的神经元与面口部伤害性刺激信息传递和ＳＰ能传入的关系，本研究用四甲基罗达明（ＴＭＲ）逆行追踪与Ｆｏｓ和ＳＰ受体免疫组织化学染色相结合的双标方法研究了Ｖｃ向ＶＰＭ投射的神经元。结果表明：（１）Ｆｏｓ阳性神经元主要分布在Ｖｃ浅层（Ⅰ、ⅠⅠ层）；（２）ＳＰ受体（ＳＰＲ）阳性神经元也主要分布在Ｖｃ浅层；（３）ＴＭＲ注射入一侧ＶＰＭ，逆标神经元仅见于对侧Ｖｃ和双侧延髓网状结构（ＭＲＦ）；（４）ＶｃⅠ层内ＴＭＲ逆标神经元总数的２２．３％为Ｆｏｓ阳性，１１．７％为ＳＰＲ阳性；（５）Ｖｃ深层内ＴＭＲ逆标神经元总数的１３．１％为Ｆｏｓ阳性，８．５％为ＳＰＲ阳性；（６）ＭＲＦ内ＴＭＲ逆标神经元总数的４３．３％为Ｆｏｓ阳性，５．１％为ＳＰＲ阳性。上述结果提示：（１）Ｖｃ及ＭＲＦ内直接向ＶＰＭ投射的部分神经元感受面口部伤害性刺激信息；（２）ＶｃⅠ层内直接向丘脑投射的部分神经元可能接受外周ＳＰ能的初级传入。     

大鼠大脑皮层－尾壳核和尾壳核－黑质间的往返定位投射

用霍乱毒素Ｂ亚单位（ＣＢ）追踪法系统地研究了大鼠大脑皮层与尾壳核和尾壳核与黑质之间的定位投射。将ＣＢ分别泳入尾壳核不同节段的不同区域后，大脑皮层内的逆标胞体和顺标终末主要见于额叶１区和２区、顶叶１区和２区以及颗粒岛皮质；黑质内的顺标终末主要见于网状带的不同部位，而逆标胞体则主要见于致密带和腹侧被盖区。本研究结果说明在大鼠大脑皮层－尾壳核和尾壳核－黑质之间存在着且有点对点定位特征的往返联系。这种定位投射对躯体运动的精细调节提供了形态学基础。     

安氟醚对海马CA1区锥体神经元的自发性微小抑制性突触后电流的调控

为探讨吸入性麻醉剂安氟醚对海马CA1区锥体神经元的γ-氨基丁酸(GABA)能自发性微小抑制性突触后电流(mIP-SCs)的调控作用,本研究采用酶消化和机械分离的单细胞模型,应用制霉菌素穿孔膜片钳技术,记录安氟醚对海马CA1区锥体神经元的GABA能突触后电流的影响。结果显示:(1)安氟醚可使GABA的浓度-效应曲线平行左移,但不影响GABA引起的最大反应;(2)安氟醚能够可逆性地增大GABA能自发性mIPSCs的发放频率而不影响其幅度;(3)在无钙细胞外液条件下,仍能观察到安氟醚对GABA能自发性mIPSCs发放频率的增强作用;膜通透性胞内钙库Ca2+的螯合剂BAPTA-AM可抑制安氟醚的增强作用。以上结果提示在海马CA1区安氟醚可能通过释放胞内钙库内的Ca2+使神经终末内Ca2+浓度升高而增加GABA的释放,从而达到中枢抑制作用。