小鼠电针镇痛模型的建立与实验观察

目的：建立小鼠电针镇痛模型,在不同品系小鼠上观察各种电针参数引起的电针镇痛效果。方法：应用ＬＨ型ＨＡＮＳ刺激仪,采用辐射热甩尾测痛法,比较了６种品系小鼠的电针镇痛效应。结果：（１）品系的差异：１００Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系的镇痛效果显著优于其它品系,２Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系和ＢＡＬＢ／ｃ品系显著优于ＩＣＲ品系;（２）性别差异：２Ｈｚ电针ＤＢＡ／２、Ｃ５７、ＢＡＬＢ／ｃ３种品系的雌鼠优于雄鼠,１００Ｈｚ电针仅ＢＡＬＢ／ｃ品系的雌鼠优于雄鼠;（３）刺激强度方面：１２２ｍＡ组针效显著优于０．５１．５２．５ｍＡ组或１１．５２ｍＡ组;（４）ＤＢＡ／２和Ｃ５７品系小鼠的电针镇痛与吗啡镇痛呈正相关性;（５）纳洛酮翻转：剂量为１ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮能翻转２Ｈｚ电针效果;而翻转１００Ｈｚ电针效果,则需剂量为２５ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮。结论：小鼠电针镇痛存在品系（遗传背景）和性别差异。阿片受体参与了小鼠电针镇痛,低频和高频电针镇痛分别由不同亚型的阿片受体介导。     

肾母细胞瘤自发破裂出血伴腹膜炎 1 例报告

肾母细胞瘤自发破裂出血伴腹膜炎１例报告金成吉王晓民南海灵李范洙（安图县医院外科１３３６００）１病历摘要患者男，９岁，病历号６６１２４。患者以突发性左腹部疼痛１ｄ于１９９５年１２月２７日入院。患者入院前１ｄ无明显诱因突发左腹部疼痛，疼痛持续性逐渐加重，...     

GDNF cDNA在神经及非神经细胞系中的表达

研究重组ＧＤＮＦｃＤＮＡ在神经及非神经细胞系中的表达。方法；重组克隆，基因转染及ＲＴ－ＰＣＲ。结果；ＣＶ１及ＳＨ－ＳＹ－５Ｙ细胞中无ＧＤＮＦ内源性表达，转基因后出现ＧＤＮＦ表达条带。ＮＧ１０８－１５细胞有ＧＤＮＦ的内源性表达，转基因后表达条带增强。结论：重组ＧＤＮＦＣＤＮＡ在神经及非神经细胞系中均有较强表达，提示以此制备的工程细胞在Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ‘ｓ病基因治疗中可能具有重要作用。     

高频电针刺激对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的观察电针刺激对帕金森病（PD）模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响,并探讨其可能机制。方法采用线刀损毁单侧内侧前脑柬建立PD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组和0Hz、2Hz、100Hz电针治疗组。观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响,组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率,Western—blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase。TH）的蛋白表达变化,并用Real—timePCB检测P物质mRNA的水平。结果100Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为,减缓黑质部位神经元数目的丢失,增加中脑部位TH蛋白的表达;而OHz与2Hz治疗并未产生明显的效果。100Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少。与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用,可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平面起到治疗作用。     

八肽胆囊收缩素对抗吗啡抑制大鼠脑突触小体钙摄取的作用

用大鼠脑的膜制备观察吗啡和CCK-8对突触小体摄取~(45)Ca~(2+)的影响。吗啡(10 nmol/L～1μmo1/L)抑制突触小体对~(45)Ca的摄取,该作用能被1μmol/L纳洛酮完全阻断。CCK-8(10nmol/L～1μmol/L)本身能抑制突触小体~(45)Ca摄取,但它在10nmol/L和100 nmol/L时能对抗吗啡对~(45)Ca摄取的抑制作用,浓度提高到1μmol则不能对抗吗啡的这一作用。CCK-8抑制突触小体摄取~(45)Ca,以及对抗吗啡的~(45)Ca摄取抑制的作用,皆能被CCK受体拮抗剂丙谷酰胺(2μmol/L)所阻断.捉示CCK-8是通过激动CCK受体而拮抗吗啡抑制~(45)Ca摄取的,CCK-8的这一拮抗作用可能是其抗阿片作用的机理之一.     

术前动脉化疗对膀胱癌p53和PCNA表达的影响

[目的]探讨术前动脉化疔对膀胱癌p53和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及临床意义.[方法]将50例膀胱癌患者在动脉化疗前后分别采集肿瘤标本,应用免疫组织化学SP法染色测定p53和PCNA的表达,并对化疗后膀胱癌组织进行电镜超微结构观察及5年生存率随访.[结果]动脉化疗后膀胱癌p53蛋白阳性表达率为18%(9/50),明显低于化疗前的46%(23/50),两者比较差异有显著性(P＜0.01).动脉化疗后膀胱癌PCNA标记指数为20(10/50),明显低于化疗前的38(19/50),两者比较差异有显著性(P＜0.05).电镜超微结构观察到动脉化疗后的癌细胞有明显受损改变;经随访行术前动脉化疗配合手术的患者,5年生存率为84%,5年复发率为21%.[结论]术前动脉化疗可以明显降低膀胱癌p53和PCNA表达,降低复发率,提高生存率.     

抑制低氧诱导因子-1α对PC12细胞存活的影响

目的通过抑制低氧诱导因子-1α转录活性,研究低氧诱导因子-1α在低氧诱导的细胞死亡中的作用。方法①将PC12细胞接种于12孔板,在20%常氧和3%低氧环境中培养24 h,在光镜下拍照并应用计数方法记录PC12细胞的生长情况。②将PC12细胞接种于96孔板,在常氧和低氧环境中培养24 h后,用细胞活力检测剂(a novel tetrazolium compound,3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium inner salt,MTS)检测PC12细胞的生长情况。③在常氧和低氧条件下分别用5 nmol/L、50 nmol/L、500 nmol/L的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞24 h和48 h后,用MTS法检测细胞活力。结果①细胞计数和MTS法检测细胞活力的结果均显示3%的低氧条件可明显诱导PC12细胞死亡。②不同浓度的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞24 h之后,低氧和常氧的细胞活力没有显著区别。③不同浓度的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞48 h之后,低氧不再促进细胞死亡,相反,低氧条件处理的细胞活力明显好于常氧。结论低氧会促使PC12细胞死亡,棘霉素抑制HIF-1α的转录活性24 h后,低氧对PC12细胞的促死亡作用减弱;48 h后,低氧组的细胞活力还可超过常氧组。这表明,低氧下过量的HIF-1α转录激活对细胞是有害的。     

应用神经导航系统治疗颅内占位病变(附172例报告)

目的总结神经导航系统手术治疗颅内病变的经验.方法应用神经导航系统对172例颅内占位病变进行定位、设计手术入路及病灶切除.结果病灶全切除145例,次全切除15例,大部切除12例.148例(86.0%)在神经导航的引导下开颅骨窗减小,对脑组织的侵袭减少.结论应用神经导航系统可降低手术侵袭性,提高手术安全性.     

经乳突迷路入路行听神经瘤切除术的应用解剖学研究

听神经瘤为起源于听神经前庭支的神经鞘膜瘤,约占颅内肿瘤的8％-10％,占桥小脑角肿瘤的65％～72％。自1894年Balance首次行外科手术切除听神经瘤以来,外科手术切除仍是治愈听神经瘤的主要手段。目前常用的手术人路有经枕下-乙状窦后入路、经乙状窦前人路、经颞下颅中窝入路、经乳突迷路入路等。由于听神经瘤的手术目标已经从早期的追求降低死亡率到现代的追求肿瘤的全切及面神经功能的保存,