低氧对帕金森病模型大鼠脑内神经干细胞的影响

目的观察间歇性低氧对6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠脑内神经干细胞增殖和分化的影响。方法应用6-OHDA损毁大鼠内侧前脑束。将损毁大鼠每天置于气压0.3 Mpa的低氧环境中4 h,持续2周。分别在低氧2周和低氧2周、复氧2周时进行动物行为学测试,并切片染色鉴定新生细胞增殖和分化情况。结果低氧未对损毁大鼠行为学产生影响。免疫学鉴定显示,低氧可促进脑内原位神经干细胞的增殖,新生细胞主要出现在脑室下层。这些增殖的神经干细胞分化能力弱,未见向神经元和胶质细胞分化;在损毁的纹状体脑区,也未见新生细胞向酪氨酸羟化酶阳性的多巴胺能神经元分化。结论间歇性低氧可以激活成体脑内神经干细胞的增殖,但不足以诱导新生细胞分化,并形成特定神经元表型,提示单纯的损伤因素不能诱导特定神经元的分化。如果联合其他因素如神经营养因子等,可能有利于成体神经干细胞的定向分化,并应用于相应疾病的治疗。     

首都医科大学研究生课程体系改革的探索与实践

文章从课程设置、课程管理规定和课程管理手段三个方面回顾总结了首都医科大学研究生课程体系改革的探索与实践历程，探讨了课程体系需要进一步改革和完善的几个方面，为学校今后研究生课程体系的改革与发展提供借鉴。     

面向智库建设的医学高校图书馆学科服务

以首都医科大学图书馆的服务实践为基础,介绍了医学图书馆参与智库建设的优势与流程,探讨了医学高校图书馆通过面向智库建设的学科服务,基于学科计量评价与学科前沿追踪,为高校学科建设提供决策参考。     

腹腔镜辅助脑室-盆腔分流术治疗脑积水

脑室腹腔分流手术是治疗脑积水的常用方法,手术方法虽然简单,但术后易发生并发症,尤其以腹腔端相关并发症居多。我院于2006~2007年在腹腔镜下采用把分流管腹腔端置入盆腔的方法行脑室盆腔分流术治疗脑积水患者19例,有效降低了术后腹腔端相关并发症的发生,取得满意效果,现报道如     

颅内动脉瘤破裂后病情Ⅳ、Ⅴ级患者的治疗选择

目的比较神经外科显微手术和血管内栓塞对病情Hunt-Hess分级为Ⅳ、Ⅴ级的破裂动脉瘤的患者的治疗效果及优缺点.方法动脉瘤破裂后病情Ⅳ、Ⅴ级患者26例,其中11例行开颅显微手术,15例行血管内栓塞治疗.结果栓塞组15例中良好、轻残8例,重残、植物生存者5例,死亡2例.手术组11例中良好、轻残5例,重残、植物生存4例,死亡2例.结论Hunt-Hess分级为Ⅳ、Ⅴ级的破裂动脉瘤病人状态差,入院后根据病情,并尽早行手术或血管内栓塞治疗.血管内栓塞治疗创伤小、适应证广、并发症少,血管内栓塞应作为此类病人治疗的首选.     

高功率脉冲微波和电磁脉冲辐照对心肌细胞膜电穿孔效应及机理的研究

电磁辐射可造成人体多器官系统的损伤。对其损伤的病理机制至今尚未完全阐明。心脏是电磁辐射损伤的敏感器官之一。本实验拟通过研究HPPM和EMP对心肌细胞的影响,探讨电磁辐射致伤的关键机制,解释脉冲电磁场致心肌细胞损伤的发展规律。本实验采用HPPM和EMP辐照原代培养心肌细胞的方法,用原子力显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和全自动生化检测仪等多种实验手段,检测辐照对细胞膜形态、结构和功能的影响。结果发现HPPM和EMP辐照后,心肌细胞搏动减慢,形态异常,活力下降,凋亡和坏死率明显增加。细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔,细胞膜通透性丧失,结构破坏,细胞培养液中Na 、K 、Ca2 、Cl-、Mg2 、Ca2 和无机磷离子浓度显著升高(P<0.01),细胞内Ca2 浓度显著降低(P<0.01)。结果提示心肌细胞是电磁辐射损伤的敏感细胞,脉冲电磁场可致心肌细胞膜电穿孔,细胞形态、结构和功能均受到严重损伤。电穿孔效应是解释电磁辐射非热效应的关键机制之一。电穿孔导致的细胞膜通透性和膜结构改变存在一定发展规律。     

TNF-α在中子及γ线照射小鼠肠组织中的表达

目的:比较小鼠经中子及γ线照射后,肠组织中TNF-α的表达及其意义。方法:350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h,1、2、3、4、5、7、10、14、21、28d分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的变化。结果:在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中巨噬细胞浆内;2.5Gy中子照后2d内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3~7d其在巨噬细胞及隐窝细胞浆内的表达明显增加,5d达高峰,14d恢复至正常水平。4.0、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4d内,TNF-α的表达进行性减少;γ线5.5Gy照后6~12h,TNF-α的表达增多,照后1d减少,2~5d增加,3d达高峰,10d恢复至正常水平。TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多。结论:中子和γ线照后,肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程。     

TGF-β3在中子及γ线照射小鼠肠道损伤中的作用研究

目的：比较研究小鼠经中子及γ线照射后肠组织中TGF-β3的表达及意义。方法：350只二级雄性BALB／c小鼠，经不同剂量的中子和γ线照射，于照后6、12h，1、2、3、4、5、7、10、14、21及28d分批活杀，采用免疫组织化学和图像分析等技术，定量研究TGF-β3在肠组织中的动态变化规律。结果：2．5Gy照后2d内，TGF-β3表达进行性减少，阳性部位见于绒毛上皮细胞和隐窝细胞浆内；3～7d明显增加，5d达高峰；7d后逐渐恢复至正常水平。4. 0，5. 5Gy中子及12Gyγ线照射后4d内，TGF-β3表达进行性减少；γ线5．5Gy照后6h，TGF-β3表达反应性增加；12h-1d减少，2-5d增多，3d达高峰；5d后逐渐恢复至正常水平。结论：中子和γ线照射后，肠内源性TGF-β3的表达具有不同的变化规律，参与了肠放射损伤及修复的病理过程。     

高功率微波对原代培养心肌细胞的影响

目的：观察高功率微波(high Power microwave，HPM)对心肌细胞的影响及细胞内钙高于浓度的变化，探讨HPM对心肌细胞损伤的发生机制。方法：以功率密度950mW／cm^2的HPM辐照心肌细胞后，用荧光染料Fluo—3／AM负载，于激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞形态和[Ca^2 ]i的变化；用FITC—膜联蛋白(annexin)V／PI双染色法，于流式细胞仪检测心肌细胞的坏死和凋亡。结果：HPM辐照后，细胞内钙高于浓度明显降低，与对照组相比差异显著(P＜0．01)。心肌细胞发生坏死和凋亡，与对照组相比差异显著(P＜0.01)。结论：HPM辐照可引起心肌细胞[Ca^2 ]i明显降低，提示HPM辐照可引起心肌细胞膜的损伤，从而造成[Ca^2 ]i的大量漏出和细胞的死亡。