关于急性肺栓塞的放射诊断效果的临床分析

目的对于急性肺栓塞患者而言,分析其应用放射诊断的临床效果。方法选取我院于2018年1月至2018年10月收治的确诊为急性肺栓塞患者73例为研究对象,根据随机数表法将患者展开分组,其中参照组中36例,应用心电图和血气分析等其余诊断法展开诊断;实验组中37例,螺旋CT、胸片等放射性诊断法诊断,探究其临床检出率等内容。结果在检出率中,实验组患者的检出率显著比参照组高,即P0.05;而对于误诊率和漏诊率而言,实验组中数据明显低于参照组,组间对比具有统计学意义(P0.05),存在可比性。结论应用放射诊断急性肺栓塞疾病而言,其不但可以显著提升诊断检出率,并且还可以降低误诊和漏诊率,具有临床推广的价值。     

以咳嗽为首发症状的多发肝脓肿1例

肝脓肿起病较急,首发症状主要是是寒战、高热、肝区疼痛和肿大,体温可达,伴恶心、呕吐、食欲不振和周身乏力。肝区钝痛或胀痛多属于持续性,有的可伴有右肩部牵涉痛,右下胸及肝区叩击痛,肿大的肝脏有压痛,如果脓肿位于肝脏前下缘比较表浅部位时,可伴有右上腹肌紧张和局部明显触痛,严重时或并发于胆道梗阻时,可出现黄疽,     

中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响：肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究

背景：扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT)的保护作用。 目的：观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用。 方法：实验以20 mJ/cm2中波紫外线辐照HaCaT细胞0.5 h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2 h加入1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽、5.68 mmol/L的维生素C及50 mg/L的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。 结果与结论：中波紫外线辐照后,HaCaT细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT细胞凋亡,以5.69 mmol/L扇贝多肽的作用效果最明显,与5.68 mmol/L维生素C的作用相当,且50 mg/L抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达。说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用。     

尼妥珠单抗对肺癌A549细胞系的体外放射增敏效应

目的 研究尼妥珠单抗对肺腺癌A549细胞系的放射增敏作用及潜在的分子机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞系,克隆形成实验测定尼妥珠单抗和辐射联合作用于A549细胞系的细胞存活率,并根据数学模型拟合细胞存活曲线,求出放射增敏比(SER)。其次,采用流式细胞术检测尼妥珠单抗联合2 Gy、8 GyX线照射后的细胞周期变化。最后,Western blot检测尼妥珠单抗与放射联合作用后细胞EGFR磷酸化水平的差异,再检测A549细胞接受辐射后p27、AKT及其磷酸化形式在不同时间点的表达情况,与单纯放射组比较表达的差异。结果 克隆形成实验显示尼妥珠单抗显著增加了A549细胞的放射敏感性,放射增敏比(SER)为1.36。尼妥珠单抗使细胞周期阻滞于G₁/S期,而辐射后细胞周期阻滞于G₂/M期,二者联合作用后S期比例较单纯放射组细胞显著减少。尼妥珠单抗与放射联合作用后,辐射诱导的EGFR磷酸化被抑制,AKT在放射后各时间点Thr308位点磷酸化也受到显著抑制,p27蛋白在放射后各时间点表达水平均显著下降,而尼妥珠单抗作用后p27表达明显增加,再行照射后仍有较高表达。结论 尼妥珠单抗对体外培养的肺腺癌细胞系具有放射增敏作用,其机制在于通过对EGFR功能的抑制,抑制了其下游信号通路中AKT的激活,而p27的表达增加,可能与细胞周期分布发生改变相关。     

中晚期胸中段食管癌不同放疗模式的剂量学研究

目的:设计食管癌不同模式下的等中心放疗与三维适形放疗计划,比较重要器官受量和靶区剂量的差别.方法:选取32例中、晚期食管癌病例,按统一标准勾画靶区,在3DTPS上为每个病例设计8组放疗计划,均采用4个共面野(前野、后野、两后斜野)照射.比较指标:肺V5、V20、V30、MLD;心脏Dmean、D60%;靶区VPTV60、VGTV65、VPTV65.结果:①缩野放疗和不缩野放疗比较,靶区适形程度(VPTV60、VPTV65)明显提高,P<0.01;心脏受量降低,但差别无统计学意义,P>0.05.在等中心放疗计划中,缩野放疗比不缩野放疗肺受量明显降低,在V5、V20、V30、MLD上有显著差异,P<0.05.②脊髓最大剂量由40Gy提高至45Gy后,肺受量(V20、MLD)明显降低,P均<0.05;而V5、心脏及靶区剂量的各项指标前后差异均无统计学意义,P>0.05.结论:增加脊髓最大剂量至45Gy后,等中心放疗结合缩野方法,可以使计划在较大程度上优化,进一步降低肺受量,增加靶区适形程度,达到与适形放疗相似的、较好的治疗效果.     

扇贝多肽保护中波紫外线损伤HeLa上皮细胞的研究

目的 探讨扇贝多肽对中波紫外线(UVB)照射下HeLa上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法 建立UVB(辐照强度为7.15×10^-5J/cm²)对HeLa上皮细胞氧化损伤模型。HeLa上皮细胞随机分为6组,未辐射对照组、辐射损伤组[损伤对照组、0.5%扇贝多肽(PCF)组、1%PCF组、2%PCF组、1%维生素C组]。四唑盐比色法测定细胞活性;流式细胞仪测定细胞的凋亡率、死亡率和胞内游离Ca⁺⁺的含量;酶法测定抗氧化酶(谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、丙二醛)的含量及总抗氧化能力。结果 离体条件下扇贝多肽:①显着增强HeLa上皮细胞的活性;②降低HeLa上皮细胞的凋亡率和死亡率;③显着提高HeLa上皮细胞内游离Ca⁺⁺的含量;④提高细胞上清液中谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性,降低丙二醛含量,且呈量效正比关系。结论 扇贝多肽在体外有抗UVB氧化损伤的作用。其作用机制可能是扇贝多肽通过提高抗氧化酶含量、清除自由基等,以减轻细胞凋亡而发挥其保护作用。     

海洋低温溶菌酶的急性毒性试验

①目的 对海洋杆菌产低温溶菌酶进行安全性评价。②方法 应用小鼠急性毒性试验,观察海洋低温溶菌酶对小鼠一次灌胃后和尾静脉注射后所产生的急性毒性反应。③结果 小鼠一次灌胃的最大耐受量为10400．00mg／kg体质量;小鼠一次尾静脉注射的LD50为4530．54mg／kg体质量,LD50的95％可信限为4193．19～4867．89mg／kg体质量,LD50的99％可信限为4088．24～4972．84mg／kg体质量。④结论 海洋低温溶菌酶为实际无毒物。     

机能实验学开放性实验的探索

探索机能实验学实验教学的新方式。开放机能学实验室，以培养学生的创新意识，增强学生的动手能力，提高学生的综合素质。对机能学专业实验教学环节作了一些有益的尝试和探讨。     

扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响

目的 探讨扇贝多肽（PCF）对中波紫外线（UVB）辐射损伤HaCaT细胞的作用及对细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶（ERKs/MAPKs）通路的影响.方法 建立UVB（20 mJ/cm2）对体外培养的HaCaT细胞辐射损伤的病理模型,实验分为对照组、模型组、UVB＋5.69 mmol/L PCF组、UVB＋2.84 mmol/L PCF组、UVB＋1.42 mmol/L PCF组和UVB＋5.69 mmol/L维生素C组.琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入Caspase-3抑制剂（DEVD-FMK）、ERKs通路抑制剂（PD98059）后的细胞凋亡情况;Western blot检测ERKs、MEKs磷酸化与非磷酸化的活性.结果 PCF能剂量依赖性地减少UVB所致的HaCaT细胞DNA片段的出现;预先应用ERKs通路抑制剂可使DNA片段增加;预先应用Caspase-3抑制剂使DNA片段减少;PCF还能提高磷酸化ERKs、MEKs的活性,但不影响总的ERKs、MEKs的含量.结论 PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用.其作用通过调节ERKs/MAPKs的信号通路和Caspase级联反应实现.