炎症性肠病病理诊断专家建议

病理在IBD诊断和鉴别诊断中的作用受到广泛关注,但仍存在观念、认识和实践上的问题和误区。本专家建议强调肠道炎症性疾病的病理诊断思路应从识别病变模式出发,每种模式提示一类可能的鉴别诊断。慢性肠炎是IBD的组织学模式,但IBD的诊断必须建立在慢性肠炎模式结合临床和系统性规范活组织检查的基础上。针对病理医师在IBD诊断和鉴别诊断中常引起困惑的问题提出专家建议,包括CD与UC、CD与肠结核、CD与肠道血管疾病,以及IBD与感染性肠炎之间的鉴别,也建议病理医师通过对诊断的病例主动随访反馈,在实践中不断积累诊断经验。     

1例急性流行性脑炎全身皮肤坏死病人肠内营养的护理

流行性脑炎是一种传染性很强的疾病,在患病早期很快进入弥漫性血管内凝血(DIC)阶段,临床可见病人全身皮肤、黏膜大面积坏死、皮下血管栓塞等严重并发症,病情凶险,病死率高.多数病人因早期病隋发展迅速即失去救治机会而死亡.2009年2月,我院收治1例急性流行性脑炎并发全身皮肤大面积坏死(面积达60%)的病人.经过4个月的积极治疗和护理,病人除双下肢股骨髁上截肢外,其余创面均痊愈,康复出院.现将EN支持护理体会报道如下.     

肠癌细胞株dynamin Ⅱ的差异表达

目的:应用半定量RT-PCR方法检测dynaminⅡ基因在大肠侧向发育型肿瘤细胞株同SW480细胞株及Lovo细胞株之间的差异表达.方法:以三种肠癌细胞株为标本,分别提取总RNA,逆转录合成cDNA,选择加入的模板量及循环数,优化PCR反应条件,确定适宜的反应体系,凝胶图像分析结果.结果:在大肠侧向发育型肿瘤细胞株同普通隆起型肠癌细胞株之间存在着dynaminⅡ基因的差异表达.结论:半定量RT-PCR方法具有简单,方便,经济的特点,通过该方法,我们发现在大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株同SW480细胞株及Lovo细胞株之间存在dynaminⅡ基因的差异表达,此结果同我们基因芯片的筛选结果一致,结合dynaminⅡ基因的功能,我们推测该基因可能在LST的形态学或癌变机制中发挥一定作用.     

亮氨酸改善盲肠结扎穿孔小鼠生长激素抵抗

目的:探讨盲肠结扎穿孔小鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1(GH-IGF-1)轴的变化及亮氨酸的干预作用. 方法:将40只小鼠随机分为四组,每组10只.即正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔等渗盐水组(CLP-N组)和盲肠结扎穿孔亮氨酸组(CLP-L组).采用盲肠结扎穿孔法制作腹腔感染模型后,CLP-N组给予等渗盐水灌胃,CLP-L组给予亮氨酸灌胃,连续7d.第8天腹腔麻醉后取门静脉血,检测小鼠血清生长激素(GH)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平.同时测定小鼠肝组织生长激素受体(GHR)、IGF-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)mRNA表达量. 结果:与Control组比,CLP-N组小鼠血清GH水平明显升高(P＜0.01)、而血清IGF-1水平急剧下降(P＜0.01),并且伴随着肝组织GHR和IGFBP-3 mRNA水平显著降低(P＜0.01)以及IGFBP-1 mRNA水平明显升高(P＜0.01);而CLP-L组小鼠血清GH水平明显升高(P＜0.01)、血清IGF-1水平轻微下降(P＜0.05)以及肝组织GHR、IGFBP-1和IGFBP-3 mRNA水平明显升高(P＜0.01). 结论:盲肠结扎穿孔小鼠存在获得性GH抵抗,亮氨酸可改善此现象.     

PUMA在大蒜素诱导肠癌细胞凋亡过程中的作用

目的探讨凋亡相关基因PUMA在大蒜素诱导肠癌细胞凋亡过程中的作用。方法蛋白印迹法检测在大肠癌LoVo细胞株中大蒜素对PUMA蛋白表达的诱导作用,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,MTT法测定细胞增殖。结果大蒜素可以诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡,抑制其增殖,并且诱导PUMA的表达,在PUMA的表达受抑制后,大蒜素诱导大肠癌细胞凋亡的作用明显减弱。结论 PUMA在大蒜素诱导LoVo细胞凋亡的过程中具有一定作用,诱导PUMA表达可能是大蒜素抗癌作用的机制之一。     

谷氨酰胺下调大鼠肝细胞诱导型一氧化氮合酶的表达

目的 利用原代培养的大鼠肝细胞,观察谷氨酰胺(Gln)在体外对白细胞介素-1β(IL-1β)刺激下一氧化氮合酶(iNOS)过度表达的影响.方法 原位胶原酶灌注法获取原代大鼠肝细胞,分别用生理盐水、IL-1β(1 nmol/L)以及IL-1β(1 nmol/L)联合不同浓度的Gln(2、5、10 mmol/L)刺激24 h,留取细胞和堵养液,采用生化法测定培养液一氧化氮(NO)的水平,采用实时定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹法检测肝细胞内iNOS信使RNA和蛋白质水平,采用电泳迁移率转变试验检测肝细胞核内核因子κB(NF-κB)的活性.结果 IL-1β刺激后培养液NO的平均浓度为72.7 μmol/L明显高于生理盐水组41.7 μmol/L,肝细胞iNOS蛋白和mRNA水平分别增加了35%和90%,同时给予Gln能够抑制iNOS的过度活化减少NO的产生,并且这种抑制作用随着Gln浓度的增加而增强;IL-1β刺激后肝细胞核内NF-κB的结合活性增强约50%,Gln对NF-κB的活化没有抑制作用,在5、10 mmol/L浓度时反而对NF-κB有进一步的激活.结论 谷氨酰胺能够下调肝细胞在炎症应激诱导下iNOS基因的过度表达,减少NO的产生,这一作用不是通过NF-κB信号通路实现的.     

早期肠内营养添加谷氨酰胺对重症急性胰腺炎炎症反应和免疫功能的影响

目的: 观察EEN中添加Gln对重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和免疫功能的影响. 方法: 将60例病人随机分为三组,常规EN组在入院第7～10天行EN;EEN组在第2～4天行EN;Gln强化组在EEN液中添加Gln 0.6 g/(kg·d).进行APACHEⅡ评分,并检测病人入院时、入院后第2、5、7、10、14和30天的CRP、IL-6、Gln浓度和单核细胞表面人白细胞抗原(HLA-DR);记录EN前后病人每天的膀胱压和肠鸣音.当膀胱压﹥25 cmH2O、肠鸣音消失时,停用EN. 结果: ①常规EN组、EEN组和Gln组病人各完成临床观察17例、16例和16例.常规EN组病人EN开始时间晚于EEN组和Gln组(P<0.05),但在耐受性、达全量时间、持续时间、EN支持途径和并发症等比较中,三组病人无显著性差异(P>0.05).②在病程早期,常规EN组病人APACHEⅡ评分、CRP、IL-6均高于EEN组和Gln组,HLA-DR和Gln浓度较低(P<0.05),Gln组IL-6较EEN组更低,而HLA-DR和Gln浓度更高(P<0.05);③未完成临床观察者EN前的APACHEⅡ评分、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、膀胱压均明显高于完成临床观察者(P<0.05). 结论:SAP病人早期在EN液中添加Gln,对升高血Gln浓度、降低早期炎症反应、改善免疫功能的作用更加明显.     

沧州市农村居民慢性肾脏病流行病学调查

目的探讨沧州市农村慢性肾脏病(CKD)的患病率及危险因素。方法对沧州市青县和沧县8个自然村的2863例20岁以上的常住居民进行问卷调查、肾脏损伤指标及相关危险因素检测。结果在2754例资料完整的调查对象中,血尿和(或)白细胞尿的患病率为8.86%,蛋白尿的患病率为1.56%,肾功能下降的患病率为2.65%。该人群中CKD的患病率为9.84%,知晓率为8.3%,治疗率为8.31%。多因素Logistic回归分析显示,高血压、糖尿病和年龄与蛋白尿的发生独立相关,肾功能下降还与高胆固醇、高三酰甘油血症和体质量指数相关。结论沧州市农村CKD的患病率较高,且呈逐年增高趋势,但未引起人们的注意,知晓率和治疗率较西方国家低。CKD相关危险因素包括糖尿病、血压及年龄。     

谷氨酰胺抑制人外周血单个核细胞细胞因子表达的机制

目的 探讨谷氨酰胺抑制人外周血单个核细胞(PBMCs)细胞因子表达的分子机制.方法 Ficoll密度梯度离心法提取健康志愿者新鲜PBMCs,将分离得到的细胞分为两部分.第一部分细胞分为六部分,分别用不同浓度的Gln(0、8、15 mmol/L)预处理0.5 h及2.0 h后,再用10 g/L内毒素刺激4.0 h,留取细胞及上清.第二部分细胞分为A、B、C三组,将热休克蛋白(HSP)阻断剂Quercetin(200 μmol/L)加入A组及B组中,作用0.5 h;再将谷氨酰胺8 mmol/L加入A组和C组中;1.0 h后在三组中均加入10 g/L内毒素刺激4.0 h,留取细胞及上清.酶联免疫吸附(ELISA)测定上清中PBMCs肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达,免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞内HSP70的表达情况.对指标检测结果进行统计学分析.结果 8 mmol/L及15 mmol/L谷氨酰胺预处理0.5 h后能够明显增加HSP70的表达(P<0.05),8 mmol/L谷氨酰胺预处理2.0 h后能明显增加HSP70的表达(P<0.05).同时TNF-α和IL-10表达受抑(P<0.05);使用HSP70阻断剂Quercetin后,HSP70表达量明显下降,同时TNF-α和IL-10表达增加(P<0.05).结论 谷氨酰胺抑制内毒素刺激下PBMCs细胞因子的表达与HSP70介导有关.