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[目的]探讨TRAIL与舒尼替尼(sunitinib)体外不同用药方式下对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)抵抗的NSCLC A549细胞的抗肿瘤活性及其机制。[方法]实验分为对照组、TRAIL组、舒尼替尼组、TRAIL联合舒尼替尼组(T+S)、TRAIL序贯舒尼替尼组(T→S)和舒尼替尼序贯TRAIL组(S→T)。CCK8法检测TRAIL和舒尼替尼对A549细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测TRAIL和舒尼替尼作用后细胞周期变化及诱导的细胞凋亡;Western blot检测TRAIL和舒尼替尼作用后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。[结果]T+S组及T→S组的抗增殖作用及诱导细胞凋亡的能力明显优于TRAIL组、舒尼替尼组及S→T组(P均<0.05)。细胞周期显示,TRAIL和舒尼替尼均能使细胞周期阻滞于G0/G1期,T+S组、T→S组对G0/G1期的阻滞作用明显增强。Western blot结果显示,TRAIL单独作用于A549细胞能明显上调p-Akt的表达,而舒尼替尼能下调p-Akt的表达;T+S组、T→S组、S→T组p-Akt的表达明显减少。[结论]舒尼替尼通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Akt通路活化,增加TRAIL诱导的A549细胞凋亡。此外,两药物对A549细胞周期的特异性阻滞作用,也是诱导凋亡增加的原因之一。 相似文献
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延迟后除极与洋地黄所致室性心律失常机制的在体实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究洋地黄类药物所致在体延迟后除极(DAD)和触发活动的特征,评价延迟后除极与室性心律失常的关系。方法 静脉注射哇巴因结合程序电刺激建立三度房室阻滞犬室性心律失常模型,并采用Franz接触电极记录13只犬左室心内膜单相动作电位(MAP)。结果 10/13(77%)的犬在MAP记录中观察到DAD,DAD幅度为1.09±0.53mV.DAD的发生率呈现快频率依赖性。起搏周长与DAD配对间期呈直线正相关(r=0.877,P<0.01)。62.8%室性早搏(室早)记录到DAD,室早出现于DAD峰上或稍后出现。室早配对间期与DAD配对间期存在显著直线正相关r=0.9875,P<0.01)。在诱发的54次非持续性室性心动过速(室速)中42次(78%)表现为每个室性异位激动起自MAP上DAD的峰顶或稍后,在非持续性室速终止时MAP记录到DAD。9/12(75%)的犬持续性室速中记录刊DAD。结论 哇巴因所致在体犬室性心律失常的机制是延迟后除极所致的触发活动。在体MAP记录技术为延迟后除极和触发活动提供了直接证据。 相似文献
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免疫磁珠技术在肿瘤学中的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
免疫磁珠是一种含铁的小微粒与单克隆抗体通过共价键偶联而形成的免疫复合物,在磁力作用下发生力学移动,具有良好的磁感应性。此技术在检测和分离肿瘤细胞、骨髓净化、磁导向治疗等方面的应用令人瞩目,对于恶性肿瘤的早期发现、判断预后、选择治疗方案、疗效监测及监测病情等方面均有重要意义。 相似文献
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64层螺旋CTPA在肺栓塞动物实验研究中的诊断价值评估 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨64层螺旋CT在肺动脉栓塞诊断中的价值,为进一步临床研究提供有效依据。方法成年健康中国大耳白兔10只,体重2.5~3.5kg,抽取耳缘静脉血1ml制备自体血栓后建立静脉通路,进行CT血管造影(CTPA)基础数据采集,将血栓经颈外静脉通路注入实验兔体内再次进行64层螺旋CT肺动脉造影,记录血栓位置及数目,扫描后将其处死,解剖并记录血栓位置及数目。结果 10只实验兔其中1只由于栓塞过量未取得数据,其余9只实验兔均成功地制成肺栓塞动物模型。其中64层螺旋CT对于血管直径〈2.0mm以上肺动脉共检出血栓33处,准确率达100%。1.5~2.0mm直径肺动脉检出血栓29处,病理解剖显示32处,检出敏感性为84.38%,特异性为50.0%。肺动脉直径〈1.5mmCTPA检出敏感性47.39%,特异性93.18%。结论 64层螺旋CT肺动脉造影对肺动脉栓塞的诊断,特别是对周围型肺栓塞的影像学诊断的优势确切,可以广泛应用于临床。 相似文献
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气管异物是耳鼻咽喉头颈外科的常见急症之一,多发生于5岁以下的儿童,3岁以下最多,可占60%~70%[1],这与该年龄段儿童易哭闹、咀嚼功能尚不完善、咽喉部的神经保护机制尚不健全,易将异物吸入并不易咳出有关。行支气管镜检查加异物取出术是唯一治疗手段。但由于小儿病情变化快、耐受力差、术后极易出现严重并发症,甚至死亡[2]。其中以皮下气肿、纵隔气肿、气胸危险性较大,若抢救不及时会引起呼吸、循环衰竭,危及患儿生命。我院2012年3月成功抢救1例气管异物术后并发气胸、纵隔气肿、广泛皮下气肿患儿,给予精心护理,痊愈出院。现报告如下。 相似文献