VLAP方案治疗慢性型特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

特发性血小板减少性紫癜(ITP)世界各国均有发生,但治疗效果并不甚满意。基于ITP与自身免疫有关的认识,我们采用自行设计的VLAP[长春新碱(VCR)、左旋咪唑、氨肽素、强的松]方案治疗该病,取得良好效果,现介绍如下。资料与方法VLAP治疗组40例:男7例、女     

中药地龙中参环毛蚓环介导等温扩增快速检测方法

[目的]建立中药材地龙中参环毛蚓的环介导等温扩增(LAMP)检测技术,实现对参环毛蚓的快速检测。[方法]采集不同产地地龙,提取总DNA后将所提取的总DNA进行线粒体细胞色素氧化酶Ⅰ亚基(COI)基因片段扩增、测序、比对,判断各产地地龙物种。用设计的LAMP引物组进行地龙LAMP实验,反应结束后向扩增产物中加入核酸染料SYBR GreenⅠ,分别在自然光、紫外光下直接通过肉眼来观察颜色变化及利用琼脂糖凝胶电泳来检测其引物的特异性。[结果]利用新设计的LAMP引物对参环毛蚓实现了特异性扩增,且检出限达40 fg/μL,具有极高的灵敏度。[结论]利用LAMP技术可实现参环毛蚓的现场快速检测。     

重组人红细胞生成素治疗肿瘤相关贫血

贫血在晚期肿瘤患中很常见。输血在很长一段时间内是纠正贫血的唯一方法，但这种方法费用高、效果差、危险性大。伴随分子生物学技术的进展，重组人红细胞生成素(益比奥，rHuEPO)问世，并应用于临床。自2001-10／2002—05应用沈阳三生制药股份有限公司生产的益比奥治疗肿瘤相关贫血患15例．现总结如下。     

副粘病毒Tianjin株NP蛋白的表达及分析

目的分析副粘病毒Tianjin株NP蛋白与其他SeV的同源性及种系进化关系,探讨其变异及抗原性。方法克隆NP基因,对其核苷酸和氨基酸序列进行同源性及进化分析。在原核系统中分3段表达NP蛋白。结果经Western blot分析,重组蛋白NP1、NP2和NP3能与副粘病毒Tianjin株抗血清特异反应,具有天然抗原性。Tianjin株与仙台病毒BB1株NP的核苷酸和氨基酸序列同源性分别为94.5%和96.2%,与其他仙台病毒的同源性,在85.1%～88.7%和92.4%～94.7%之间。Tianjin株NP蛋白共有15个独特的氨基酸变异位点和11个与BB1株共有的变异位点。Tianjin株与BB1株NP核苷酸序列的差异大于同一进化分支内的仙台病毒之间的差异。结论副粘病毒Tian-jin株属于仙台病毒新的进化分支。重组NP蛋白具有抗原性。     

颌骨骨折钛板内固定术后钛板取出原因分析(附171例报告)

由于解剖结构特点,颌骨的有些部位在结构和力学上属于薄弱区,为骨折的好发部位。这些部位骨折后往往造成咀嚼功能障碍、面部畸形。治疗的主要目的就是恢复其解剖结构和生理功能。由于金属钛具有良好的生物相容性、理化性能稳定、可塑性强、可长期保留体内等优点广泛应用于临床,目前微钛板坚强内固定术已广泛应用于颌骨骨折治疗中并取得了良好的治疗效果。     

副黏病毒Tianjin株NP蛋白的稳定表达及其检测

目的:构建副黏病毒Tianjin株NP基因的真核表达载体,转染HEK293细胞,经G418筛选出稳定表达NP蛋白的细胞.方法:应用RT-PCR技术克隆副黏病毒Tianjin株NP基因,插入真核表达载体pcDNA3.1(+).经PCR、酶切和测序鉴定后,将构建的pcDNA3.1(+)-NP用LipofectaminenTM2000转染试剂转染HEK293细胞.应用免疫荧光法及Western Blot检测NP蛋白的瞬时和稳定表达.结果:RT-PCR扩增得到NP基因,重组质粒pcDNA3.1(+)-NP转染HEK293细胞后,经免疫荧光法检测到目的蛋白的瞬时和稳定表达.Western Blot法可见NP蛋白瞬时和稳定表达的条带.结论:副黏病毒Tianjin株NP基因在HEK293细胞可以瞬时和稳定表达,为研究副黏病毒Tianjin株NP蛋白功能与病毒致病性、宿主亲嗜性奠定了基础.     

食管癌肉瘤误诊1例

患者,男,60岁,主因进行性吞咽困难伴背部疼痛20d来我院就诊。患者自带CT片显示食管增粗,呈直径约为3cm的类圆形软组织团块影。故建议患者行食道钡餐检查明确食管病变情况,结果显示：食管下段管腔内见一椭圆形充盈缺损,边缘清晰,表面见小钡斑,充盈缺损可轻微移动,局部黏膜结构大部完好,管壁柔软局部蠕动波可通过,钡剂亦可通过该段食管,但其上段食管有轻度扩张。     

胸部结节病影像表现误诊分析

目的通过分析胸部结节病影像表现误诊原因,了解胸部结节病的不典型影像表现。方法回顾性分析本院13例初诊时胸部影像误诊经病理及临床治疗确诊的结节病患者。结果误诊为弥漫性细支气管肺泡癌、血行播散性肺转移、肺癌肺内转移、淋巴瘤、肺结核者各2例,误诊为结缔组织病的肺部表现、癌性淋巴管炎、肺炎者各1例。结论胸部结节病的不典型影像表现容易误诊,确诊需结合临床及病理检查。     

16层螺旋CT增强扫描对纵隔淋巴结核诊断意义

CT在纵隔疾病诊断中的价值已经有目共睹,随着CT设备的不断更新和技术的发展,特别是多层螺旋CT的诞生使得纵隔疾病的影像诊断登上了一个新的高度,其连续横切影像构成的三维空间.使纵隔内结构及病灶部位一目了然,借助CT薄层图像较高的空间分辨率,为淋巴结病变的定性提供了诊断依据.     

TRAIL联合舒尼替尼对EGFR-TKIs抵抗的A549细胞株的抗肿瘤作用

[目的]探讨TRAIL与舒尼替尼(sunitinib)体外不同用药方式下对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)抵抗的NSCLC A549细胞的抗肿瘤活性及其机制。[方法]实验分为对照组、TRAIL组、舒尼替尼组、TRAIL联合舒尼替尼组(T+S)、TRAIL序贯舒尼替尼组(T→S)和舒尼替尼序贯TRAIL组(S→T)。CCK8法检测TRAIL和舒尼替尼对A549细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测TRAIL和舒尼替尼作用后细胞周期变化及诱导的细胞凋亡;Western blot检测TRAIL和舒尼替尼作用后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。[结果]T+S组及T→S组的抗增殖作用及诱导细胞凋亡的能力明显优于TRAIL组、舒尼替尼组及S→T组(P均<0.05)。细胞周期显示,TRAIL和舒尼替尼均能使细胞周期阻滞于G0/G1期,T+S组、T→S组对G0/G1期的阻滞作用明显增强。Western blot结果显示,TRAIL单独作用于A549细胞能明显上调p-Akt的表达,而舒尼替尼能下调p-Akt的表达;T+S组、T→S组、S→T组p-Akt的表达明显减少。[结论]舒尼替尼通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Akt通路活化,增加TRAIL诱导的A549细胞凋亡。此外,两药物对A549细胞周期的特异性阻滞作用,也是诱导凋亡增加的原因之一。