腹腔镜脾切除与开腹脾切除的疗效观察

目的探讨腹腔镜脾切除治疗非外伤性脾肿大的可行性与安全性。方法选取我院2009年1月至2013年6月因非外伤性脾肿大而进行脾切除的患者40例,其中22例行腹腔镜脾切除术为腹腔镜(LS)组,18例行传统开腹的脾切除术作为开腹组(OS),观察两组围手术期的相关指标,并进行对比分析。结果LS组中2例(9.1%)患者因术中出血而中转开腹,6例患者于腔镜下同时行门奇静脉断流术,4例患者于腔镜下同时行胆囊切除术。OS组中7例患者同时行门奇静脉断流术,3例患者同时行胆囊切除术。两组患者的脾重量、体积以及长度均无统计学意义(P值>0.05)。LS组的平均手术时间长于OS组,但LS组术中失血量和术中输血的例数均也少于OS组,差异均有统计学意义(P值<0.05)。LS组术后平均住院时间为7.6±1.8(d),小于OS组的10.1±2.1(d),差异有统计学意义(P值<0.01)。LS组术后并发症率为18.2%,要低于OS组的38.9%(P<0.05),两组均无死亡病例。结论腹腔镜脾切除术治疗非外伤性脾肿大是安全可行的。     

血管紧张素Ⅱ受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）1型（Ang Ⅱ type 1，AT 1）受体和2型（Ang Ⅱ type2，AT2）受体蛋白和基因以及血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法：采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化，提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后，用逆转录一多聚酶链式反应法（RT-PCR法）对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果：在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中ATI受体蛋白和mRNA表达显著增加，与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍（足0．05vs正常皮肤）；而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加，且差异并不显著（p0．05vs正常皮肤）。和ATI受体基因表达的变化趋势类似，AGT mRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强，约是正常皮肤的4倍（只0、05vs正常皮肤）。结论：在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ受体AT1表达增加，AngⅡ可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

改良式胰肾联合移植1例并文献复习

目的探讨改良式胰肾联合移植治疗2型糖尿病合并终末期肾病的移植效果。方法为1例2型糖尿病合并终末期肾病患者行改良式胰肾联合移植,其中移植胰腺的外分泌采用胰液空肠内引流术式,将供胰十二指肠节段与受体上段空肠直接行侧侧吻合。结果术后围手术期移植肾稳定泌尿,3800～4500ml/24h,3d后血清肌酐降至正常水平。术后胰腺功能恢复顺利,血、尿淀粉酶逐渐下降并稳定在正常范围,空腹血糖也于术后10d恢复至正常值范围以内。切口一期愈合,于术后两周出院。随访27个月移植肾功能正常,胰腺功能正常,未发生血栓、胰瘘、胰腺炎、排斥反应等并发症。结论改良式胰肾联合移植技术简单、安全,胰液经空肠引流更接近消化生理,是治疗糖尿病合并终末期肾病的有效手术方式。     

组织蛋白酶B、D在原发性胆囊癌、胆囊腺瘤样息肉和慢性胆囊炎组织中的表达

目的 探讨原发性胆囊癌、胆囊腺瘤样息肉和慢性胆囊炎组织中组织蛋白酶B(CatB)及组织蛋白酶D(CatD)的表达和相关性及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色方法检测32例胆囊癌组织和20例胆囊良性病变(其中胆囊腺瘤样息肉10例,慢性胆囊炎10例)组织中CatB及CatD的表达.结果 CatB、CatD在胆囊癌组织的阳性表达率分别为93.75％ (30/32)、90.63％ (29/32),均明显高于胆囊腺瘤样息肉组织(分别为60.00％、60.00％,P＜0.05)和慢性胆囊炎组织(分别为60.00％、50.00％,P＜0.05).CatB、CatD的表达在患者年龄、性别、标本Nevin分期、病理学分级、病理学类型间的差异均无统计学意义(P＞0.05).CatB与CatD的表达呈正相关性(r=0.434,P ＜0.05).结论 CatB和CatD在胆囊癌组织中表达增强,可作为胆囊癌组织学标志物.胆囊组织中CatB和CatD的高表达与临床病理特征无明显相关.CatD与CatB的表达呈正相关.     

腹股沟疝前、后进路修补的随机对照研究

目的:比较前进路(常规疝手术)修补方法和后进路(腹膜前)修补方法治疗腹股沟疝病人的疗效、住院时间、总体费用、恢复工作时间、手术并发症等。方法:采用前瞻性随机对照方法,213例病人222侧疝(其中有9例同时患有双侧疝,男196例,女17例)随机分为前进路组(105例)和后进路组(108例)。前进路组采用常规修补,其中约1∕4病人(共27侧疝,Nyhus分型Ⅰ、Ⅲ型)用经典方法修补(Bassini术式21例和McVay术式6例)。3∕4病人(83侧疝,Nyhus分型Ⅱ、ⅢB、Ⅳ型)用假体的无张力修补(Lichtenstein术式21侧疝和Rutkow术式62侧疝);后进路组超过1∕3病人(38侧疝Nyhus分型Ⅰ、Ⅱ和ⅢA型)用不吸收缝线直接缝合修补,近2∕3病人(74侧疝,ⅢB、Ⅳ型)加用单层网片修补。结果:两组病人手术并发症的发生无明显差异。而平均住院时间、恢复日常生活时间前进路组要明显短于后进路组(P<0.01),在平均费用方面,后进路组明显少于前进路组(P<0.01),后术腹股沟区疼痛不适的发生率明显降低。结论:采用后进路方法进行腹股沟疝修补,可明显减少手术花费(不用人工假体或仅用单层平片),降低术后疼痛不适的发生率,改善疗效。因此,经后进路行腹股沟疝修补是一安全有效的方法,适合我国的国情,具有推广的价值。     

腹膜后Castleman病一例

患者女,6 1岁。因上腹胀痛3个月余,发现腹部肿物4d ,于2 0 0 3年6月2 4日入院。腹部B超显示:胰头上方可见一5 0cm×4 0cm×4 0cm低回声区,均匀,边界清楚,考虑胰头实质性占位,胰头癌不除外。入院查体:体征均阴性。入院化验检查:血清甲胎蛋白(AFP) 2 4 9μg/L ,CEA2 81 μg/L,CA1 2 5 2 8 79U/ml,CA1 991 6 1U/ml,血淀粉酶2 1 5U/dl(Somogyi法) ,空腹血糖3 8～4 6mmol/L ,血沉30mm/第1小时,B超及CT示胰头实性占位性病变,诊断:胰头肿瘤可能,不除外腹膜后肿瘤;胰腺肿物血管造影示:胰头部见一血供丰富的动脉早期显影、边界清楚的…     

环孢霉素A逆转肝癌多药耐药的实验研究

目的　探讨环孢霉素A(CsA )对肝癌 (BEL 740 2 /ADM )多药耐药性的逆转作用。方法　以四唑蓝法测定CsA对抗癌药细胞毒性的影响 ,用流式细胞仪检测细胞膜转运蛋白 (Pgp)的表达和罗丹明 (R12 3 )浓度 ,以人肝癌裸小鼠原位移植耐药模型进行在体实验。结果　CsA在 4.0μmol/L以下对BEL 740 2 /ADM细胞无明显毒性 ,超过此浓度 ,其毒性呈剂量效应 ,半数抑制率(IC50 )为 10 .0 μmol/L。CsA(4 .0 μmol/L)能增加BEL 740 2 /ADM对R12 3的蓄积并减缓其外排 ,对阿霉素 (ADM )、表阿霉素、氟尿嘧啶的逆转倍数分别为 2 .72、6.0 6和 1.3 1倍 ,并可部分下调BEL 740 2 /ADM细胞Pgp的表达 ;体内实验显示 ,CsA ADM组 (每周腹腔注射CsA 2 .0mg/kg体重与ADM 1.5mg/kg体重 ,共 8次 )肿瘤体积和肿瘤重量分别为 (0 .2 0± 0 .0 4)cm3 和 (0 .82± 0 .18) g ,明显小于ADM组的 (0 .67± 0 .3 9)cm3 和 (1.5 5± 0 .5 8) g ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,抑瘤率达 70 .15 %。结论　CsA可有效逆转肝癌耐药性 ,其主要机制是通过抑制细胞Pgp泵功能同时部分下调Pgp表达水平。     

碘苯酯肝动脉栓塞的动物实验

用健康杂种小猪进行碘苯酯肝动脉栓塞(hepatic arterial embolization,简称HAE),探讨碘苯酯肝动脉栓塞的有关并发症及相对危险性。结果表明,碘苯酯可以进入肺循环产生肺油栓,并引起相应病理改变,甚至致死,还可以引起正常肝组织梗死,在梗死区较长时间残留,甚至产生X线的假肿瘤征象。     

A23187诱导恶性黑色素瘤患者的外周血单核细胞向树突状细胞分化

A23187为一种钙离子载体(calcium ionophore,CI),可提高胞浆内游离钙水平,模拟某些细胞内信号转导事件,导致多基因活化[1-2].我们先前曾探讨了A23187对正常人外周血单核细胞(peripheral monotytes,PBMC)来源的DC的影响[3],最近,我们进行了有关A23187诱导MMe患者的PBMC向DC分化的实验研究.     

人骨唾液蛋白膜靶向表达载体的构建及在乳腺癌细胞中的表达

目的构建人骨唾液蛋白（BSP）膜靶向表达载体,并转染人乳腺癌细胞,筛选获得稳定转染细胞,为进一步体内外研究BSP在乳腺癌骨转移中的作用奠定基础。方法通过PCR的方法从pB-hBSP载体中亚克隆人骨唾液蛋白hbsp基因,定向克隆至细胞膜靶向定位真核表达载体pDisplay^TM中,构建中间重组载体pDisplay-hBSP,再次通过PCR的方法从构建的pDisplay-hBSP载体中亚克隆出膜靶向信号肽、hbsp以及细胞膜定位蛋白基因,定向克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP,构建重组复合载体pID-kBSP-EGFP,利用脂质体转染特异性骨转移的乳腺癌细胞。结果重组载体pDisplay-hBSP和pID-hBSP-EGFP插入目的片段的测序结果与Genbank中发表的BSP序列基本一致。结论成功构建了人骨唾液蛋白膜靶向表达载体,并且经转染后成功在特异性骨转移的乳腺癌细胞株MDA-MB-231BO中表达。为下一步进行体内外试验研究BSP在乳腺癌骨转移中的作用奠定基础。