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11.
目的 探讨卵巢外腹膜浆液性乳头状癌(EPSPC)的临床及病理学特点。方法 对1990年1月~2004年12月经我院治疗的5例卵巢外腹膜浆液性乳头状癌的临床资料进行回顾性分析,运用组织病理学、免疫组化染色进行观察。结果 患者平均发病年龄60.4岁,1例双侧卵巢及输卵管基本正常,4例卵巢间质无肿瘤恶性浸润或仅累及卵巢表面上皮。5例均有腹膜的广泛病变.肿瘤组织病理形态与卵巢浆液性乳头状腺癌相似。组化及免疫组化染色PAS、CA125、CEA均阳性。结论 卵巢外腹膜浆液性乳头状癌是来源于第二苗勒系统的恶性肿瘤,组织病理形态与卵巢浆液性乳头状腺癌相似,诊断卵巢外腹膜浆液性乳头状癌时必须双侧卵巢、输卵管无同类型肿瘤。组化及免疫组化检测有助于与腹膜恶性间皮瘤的鉴别。预后较卵巢浆液性乳头状腺癌差。对患者行肿瘤细胞减灭术及PAC化疗方案可改善预后。 相似文献
12.
13.
目的探讨循环水床垫保温在胃肠癌患者加速康复外科中的临床应用效果。方法选取2015年1月至2017年12月滁州市中西医结合医院普外科进行胃、肠癌根治术患者72例,将患者采用随机数字表法分为使用循环水床垫保温组(观察组)和常规棉被保暖组(对照组),每组36例。观察并记录两组患者围麻醉期麻醉前(T0)、手术后10分钟(T1)、手术后30分钟(T2)、手术后60分钟(T3)、手术后90分钟(T4)、术毕(T5)鼻咽温度;同时观察并记录两组患者术后苏醒时间、肛门排气时间、起床开始活动时间、住院天数,术后寒战、呼吸困难、术后48 h内恶心、呕吐发生例数占比情况,及麻醉前1天、麻醉当天、麻醉后2天的TNF-α、IL-6、CRP炎症指标水平。结果在T2、T3、T4、T5时间点观察组鼻咽温度均高于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);观察组术后苏醒时间、肛门排气时间、起床开始活动时间、住院天数均短于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);观察组术后寒战、术后48 h内恶心发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);对照组患者血清在麻醉后2天TNF-α、IL-6、CRP表达水平高于观察组,差异均有统计学意义(P <0. 05);与麻醉前1天进行比较,观察组和对照组麻醉当天和麻醉后2天,TNF-α、IL-6、CRP表达水平均升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论循环水床垫保温在胃、肠癌根治术患者中应用,有益患者快速康复,减轻炎症反应。 相似文献
14.
目的:观察抗生素联合用药治疗COPD合并急性下呼吸道感染的临床效果.方法:选取2013年5月~2015年5月我院收治的285例COPD合并急性下呼吸道感染患者为研究对象,随机抽取142例纳入对照组,给予抗生素治疗,另143例纳入研究组,在对照组基础上联合用药治疗,对比两组患者治疗效果.结果:研究组的治疗总有效率、细菌清除率、肺功能改善率及治疗满意率均优于对照组,差异显著;研究组的临床症状消失时间、平均住院时间、血清降钙素原及C-反应蛋白水平均优于对照组,差异显著;两组均未见严重不良反应.结论:抗生素联合用药治疗COPD合并急性下呼吸道感染,疗效确切,安全可靠,值得推广. 相似文献
15.
16.
17.
18.
目的 以抗体N-糖链为偶联位点,制备曲妥珠单抗与海洋细胞毒药物单甲基澳瑞他汀E(MMAE)偶联物,并研究其对乳腺癌细胞BT474的杀伤作用。 方法 合成含叠氮和炔基修饰的唾液酸化寡糖,采用化学酶法制备含叠氮或炔基修饰的曲妥珠单抗,利用生物正交反应分别制备相应的抗体药物偶联物。利用SDS-PAGE 对转糖基及偶联过程进行监测,表面等离子共振技术(SPR)对叠氮或炔基修饰前后抗体与FcγRIIIa亲和力进行检测。利用CCK-8法评价两种抗体药物偶联物对乳腺癌细胞株BT474的杀伤作用。结果 成功制备了含叠氮或炔基修饰的曲妥珠单抗及N-糖链糖基位点抗体药物偶联物,修饰抗体与FcγRIIIa的亲和力较曲妥珠单抗增加,相比曲妥珠单抗,两种抗体MMAE偶联物对BT474有更明显的生长抑制作用。结论 基于抗体糖链末端唾液酸位点偶联的方法可有效应用于海洋细胞毒抗体偶联药物的开发。 相似文献
20.
目的:研究环孢菌素A(CsA)拮抗小型猪心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及可能的机制。方法:经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI/RI模型。将存活的动物随机分为3组:即对照组(n=4)、CsA组(n=6)及他可英司(FK-506)组(n=6),分别静滴生理盐水100 ml、25 mg/kg CsA及1 mg/kg FK-506。所有动物均经90 min缺血和3 h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死(MI)面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果:CsA组MI的面积比对照组[(7.5±0.6)cm2vs.(10.5±2.6)cm2]和FK-506组[(7.5±0.6)cm2vs.(9.6±2.7)cm2]明显减少(P0.01);CsA组心肌细胞的凋亡率(%)比对照组[(11.9±1.88)%vs.(22.3±1.66)%]和FK-506组[(11.9±1.88)%vs.(19.2±1.82)%]明显下降(P0.01)。透射电子显微镜检查显示,CsA组能维持线粒体的形态,线粒体坍塌的百分率为(20%±7%),比对照组(53%±12%)和FK-506组(47%±9%)明显减少(P0.01)。结论:CsA可能对MI/RI具有拮抗作用,其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔(mPTP),保持线粒体形态完整而实现,此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。 相似文献