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61.
目的研究BAG-1、UGRP-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,分析其与NSCLC患者临床病理特征、预后的关系。方法采用SP法检测130例NSCLC组织与30例癌旁正常肺组织的BAG-1、UGRP-1蛋白表达情况,并随访进行患者生存预后分析。结果 BAG-1蛋白在NSCLC和癌旁正常肺组织阳性表达率分别为76.15%和23.33%(P〈0.01),BAG-1蛋白在NSCLC内表达水平与组织学分化程度相关(P〈0.05),BAG-1蛋白阳性表达患者5 a生存率高于阴性表达患者(P〈0.05)。UGRP-1蛋白在NSCLC和癌旁正常肺组织阳性表达率分别为47.69%和86.67%(P〈0.01),UGRP-1蛋白在NSCLC内表达水平与组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关(P〈0.05),UGRP1蛋白阳性表达患者5 a生存率高于阴性表达患者(P〈0.05)。BAG-1与UGRP-1蛋白表达无明显相关性(P〈0.05)。结论 BAG-1、UGRP-1蛋白表达与NSCLC的发生、发展存在一定的关系,可作为NSCLC早期筛选的一项指标,并对疾病的预后有着重要意义。 相似文献
62.
目的:观察开心解郁方对脑缺血大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠分为假手术组、模型组和开心解郁方治疗组,采用双侧颈总动脉永久性阻断法复制3 d、7 d和21 d脑缺血模型,分别观察大鼠学习记忆能力、脑血流量变化和NO含量及NOS活性。结果:脑缺血3个时间点模型组大鼠,水迷宫游泳逃避潜伏期延长,额叶、顶叶的脑血流量显著减少,NO含量及NOS活性升高;而开心解郁方治疗组增加了额叶、顶叶脑血流量,缩短水迷宫游泳逃避潜伏期,NO含量及NOS活性在缺血3 d、7 d升高,21 d降低(P〈0.05)。结论:开心解郁方对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善可能与提高脑血流量、降低NO含量和NOS活性有关。 相似文献
63.
目的探讨迟发型丙酸血症(PA)患儿的临床特点和基因突变特点。 方法选择2016年8月31日在南京医科大学附属妇产医院经剖宫产分娩娩出的1例男性迟发型PA患儿为研究对象。收集本例患儿的干血斑串联质谱(MS/MS)、尿滤纸片气相色谱质谱(GC/MS)及家系基因检测结果等临床资料,回顾性分析患儿的病史、串联质谱检测结果、遗传代谢病Panel高通量测序结果及随访结果。本研究遵循的程序符合南京市妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会批准。 结果①本例PA患儿无特殊临床症状,干血斑MS/MS检测结果提示丙酰肉碱(C3)水平为2.79~7.03 μmol/L,GC/MS检测结果提示尿液3-羟基丙酸水平为0~129.48 μmol/L。②基于高通量测序技术的基因Panel结果显示,PCCA基因检测到2个致病突变(c.802C>T、c.827delG)。其中c.802C>T点突变导致氨基酸序列发生p.Arg268Cys突变,该突变位点遗传自患儿母亲;此外c.827delG为移码突变,该突变位点遗传自患儿父亲,该突变导致氨基酸序列发生p.Gly276ValfsX46突变,为未报道的新突变。③随访结果显示,患儿肝、肾功能正常。④本例患儿最终诊断为迟发型PA。 结论移码突变c.827delG是PCCA基因未报道的新突变,新生儿MS/MS、GC/MS检测结合Panel高通量测序技术,在迟发型PA的诊断中具有重要的应用价值。 相似文献
64.
65.
66.
<黄帝内经>中记载"思伤脾",本文在对"思伤脾"理论深入思考的基础上提出"思亦伤心",并从中医基础理论、心脾二者的生理病理联系和经络联系方面阐述,同时指出现代胃肠生理学、病理生理学方面的相关研究成果也说明了"思亦伤心".认为"思伤心"的观点很早就出现在中医理论记载中,历代医家也对此理论多有运用,而现代科学发现也不断证明了这一观点.最后结合临床运用讨论"思伤心"理论的意义,冀以抛砖引玉,为之一说. 相似文献
67.
综述从器官免疫、T细胞免疫、吞噬细胞免疫、红细胞免疫、体液免疫等不同方面介绍了补益气血药在抗衰老方面的实验研究进展。近几年实验研究表明,补益气血中药对于提高人体免疫力,抗衰老方面有重要作用。 相似文献
68.
69.
摘要:目的:研究开心解郁丸治疗抑郁症的疗效及机理。方法:采用慢性不可预见性温和应激叠加孤养大鼠抑郁模型研究开心解郁丸对糖水偏嗜,水迷宫等抑郁样行为及神经元可塑性相关基因糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB),5-羟色胺受体2c(HTR2c),血管内皮生长因子(VEGF)的调控作用。结果:大鼠抑郁模型中,开心解郁丸可显著增加糖水消耗百分比,一定程度上增加水迷宫逃避潜伏期,明显降低神经元可塑性相关基因GSK-3β和HTR2c mRNA,明显升高CREB和VEGF mRNA。结论:开心解郁丸对抑郁大鼠有一定的抗抑郁作用,可能与调节神经元可塑性相关基因GSK-3β,CREB,HTR2c和VEGF有关。 相似文献
70.
脑卒中后睡眠障碍的发病机制,研究证实与病灶部位、神经功能缺损、日常生活能力及社会家庭支持度有密切关系,但其具体机理至今尚不完全清楚,主要有以下几种学说:脑组织不可逆损害、神经递质失调、环境因素、社会心理因素等。脑卒中后睡眠障碍的治疗方法多种多样,临床上除了积极治疗原发病外,还应根据睡眠障碍的类型进行针对性治疗。如西药、中药等药物疗法,还有针灸推拿、心理疗法、护理疗法等非药物疗法。临床医生在诊治时应结合患者实际情况,根据患者具体情况制定个性化治疗方案,并采用综合疗法,使患者得到最佳治疗方案,及早恢复健康。然而,脑卒中后睡眠障碍的治疗仍是今后临床工作需要进一步研究的课题,医护人员应重视卒中后睡眠障碍,仍需进一步加大研究,再通过规范化治疗方案的制订和推广,进一步提高疗效。 相似文献