PTSMA治疗肥厚型梗阻性心肌病

近年来有学者采用经皮腔内室间隔消融术(ＰＴＳＭＡ)治疗肥厚型梗阻性心肌病 (ＨＯＣＭ) ,取得较好的临床效果 ［１］。国内自１９９８年始开展此项工作 ,我们采用ＰＴＳＭＡ治疗ＨＯＣＭ５例 ,疗效满意 ,现报道如下。１．１病例介绍例１ :女性 ,３６岁。反复胸闷、气促６年。长期服用长效异搏定 ,症状改善不明显于１９９９年１１月７日入院。无黑朦、晕厥和胸痛病史。体检 :ＢＰ１０１／５６ｍｍＨｇ,ＨＲ６４次／ｍｉｎ。于胸骨左缘第３、４肋间闻及４／６级粗糙吹风样收缩期杂音。两肺听诊正常 ,腹软 ,肝脾未及。心超示室间隔厚度 (ＩＶ…     

右室流出道起源室速的复制和标测1例

患者男,45岁。发作性心动过速近30年,活动后加剧。发作间歇期心电图、二维超声心动图均正常,经检查无其它器质性心血管系统疾病和代谢性疾病的依据。发作时(图1)QRS呈     

imidazodiazepine Ro 15-4513中枢神经系统作用的研究

苯二氮受体(BDZ-R)的部分反激动剂(inverse agonist) Imidazodiazepine Ro15-4513的化学结构为8-叠氮基-5,6-二氢-5-甲基-6-羰-4H-咪唑(1,5-a)-1,4-苯二氮     

电脉冲介导基因在小鼠杂交瘤细胞的高效转移

本文应用电脉冲介导基因转移法,获得pSV2-neo基因在小鼠杂交瘤细胞(B889)中的高效转移和稳定表达。研究了电场强度、脉冲宽度、脉冲次数等电场参数对基因转化频率的影响和小鼠杂交瘤细胞最适电转移条件。     

应用荧光高效液相法检测心肌磷脂酶D的活性

 目的：为心肌磷脂酶D活性的检测提供新的可靠、灵敏的实验方法。方法：提取心肌膜脂质，以荧光标记的磷脂酰胆碱及乙醇为底物。高效液相色谱条件：LiChrosphere 100色谱柱（250 mm×4 mm, 5 μm）为固定相，流动相A液为正已烷-丙醇-冰醋酸（82∶17∶1, V∶V∶V），流动相B液为丙醇-水-冰醋酸（85∶14∶1, V∶V∶V），柱温 45 ℃，流速1 mL/min，梯度洗脱。荧光检测：激发波长475 nm，发射波长515 nm。结果：PLD标准品在0.625-40 pmol范围含量与峰面积呈线性关系，相关系数0.999；孵育时间在0-45 min，磷脂酰乙醇生成量与孵育时间呈直线相关；日内及日间变异系数分别为5.6%、6.9%。小鼠心肌样品色谱图见二酯酰甘油、磷脂酰乙醇、磷脂酸3个峰，心肌磷脂酶D活性检测水平为nmol·h^-1·g^-1。结论：荧光高效液相法是检测心肌磷脂酶D活性的简便、快速、准确、灵敏的实验方法。     

经食管超声心动图在旁路射频消融术中价值的探讨

目的研究食道超声心动图(TEE)在左侧和右侧房室旁路射频消融术中(RFCA)监测的意义。方法对31例房室旁路患者进行RFCA术的TEE检查。结果RFCA术全部成功。TEE食道留置时间为35±11min。TEE导引了全部患者的消融电极的放置和位置调整,诊断器质性病变3例,导引穿房间隔术和穿隔后的电极放置3例,发现2例消融过程中出现中度二尖瓣返流,及时调整消融电极位置后消失。结论在RFCA术中行TEE监测有助于电极的定位和防止电极脱位,及时发现并发症,以及导引冠状窦电极放置和穿房间隔消融。     

白细胞介素6诱导相关新基因的克隆与鉴定

白细胞介素 6 (ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ 6 ,ＩＬ 6 )是一种多功能的细胞因子[1] 。其作用于敏感细胞时 ,必将在胞内产生一系列新的信号分子。克隆这些受ＩＬ 6调控的新基因 ,必将有助于进一步阐明ＩＬ 6的信号转导机制及ＩＬ 6与某些疾病的相关性。我们用ｃＤＮＡ代表性差异分析 (ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅａｎａｌｙｓｉｓｏｆｃＤＮＡ ,ｃＤＮＡ ＲＤＡ)法在Ｕ937细胞中分离了与ＩＬ 6相关的基因。一、材料与方法1 ｍＲＮＡ提取 :Ｕ937细胞培养在含 10 %小牛血清的ＲＰＭＩ16 40培养基中 ;一组用 10 0ｎｇ/ｍ…     

经导管主动脉瓣置换术中急性冠脉闭塞的危险因素及其处理

急性冠脉闭塞是经导管主动脉瓣置换术中的一种紧急而危重的并发症,一旦发生需立即进行血运重建治疗,否则死亡率较高。本文结合近年发表的相关研究报告,探讨经导管主动脉瓣置换术中急性冠脉闭塞的危险因素及其预防和处理措施。     

干细胞治疗急性冠状动脉综合征研究现状

急性冠状动脉综合征，尤其是急性ST段抬高急性冠状动脉综合征，通常伴随着缺血缺氧引起的大量心肌细胞丢失和功能不全。随着技术的革新与研究的深入，近年来人们对于急性冠状动脉综合征的病因、发病机制与干预的认识越来越明晰，以药物、介入和外科搭桥等为代表的治疗措施有效改善了患者急性期的死亡率，成功挽救了部分心肌。然而不可否认的是，尽管血运重建策略能够挽救濒死的心肌，但是对于业已发生坏死与凋亡的心肌细胞，仍然是无能为力的。心脏是体内再生能力极为薄弱的器官之一，心肌细胞丢失后只能依靠成纤维细胞大量增殖，分泌以胶原蛋白为主的细胞外基质成分，形成一个纤维瘢痕。纤维瘢痕的收缩功能、生物力学特性、电生理特征与正常心肌显然是无法比拟的，这也导致了瘢痕取代部分的心室壁逐渐变薄、扩张，最终引起心力衰竭。研究表明，急性心肌梗死后5年心力衰竭发生率达31.9%，5年生存率与恶性肿瘤相似，其中纽约心功能分级Ⅳ级的患者1年死亡率高达50%[1]。如何通过心脏再生医学手段促进急性冠状动脉事件后的心肌修复与心肌再生是我们面临的重大科学问题和迫切的临床需求。