鲜壁虎冻干粉抑制H22肿瘤血管生成机理的实验研究

目的 探讨鲜壁虎冻干粉对H22肝细胞癌血管生成的机制。方法 建立移植瘤小鼠H22肝细胞癌模型。将30只小鼠随机分为顺铂治疗组、壁虎治疗组以及对照组,分别给予顺铂腹腔注射（1mg/g）,口服鲜壁虎冻干粉（1．2g/kg）及口服等量生理盐水。给药20次后,用肿瘤组织称重法评价抗肿瘤活性,用TUNEL方法检测细胞凋亡率。采用Weidner方法检测肿瘤组织的微血管密度,S-P免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞因子（bFGF）的蛋白表达。结果 鲜壁虎冻干粉可抑制H22小鼠肿瘤生长及诱导肿瘤细胞凋亡,并可降低肿瘤组织VEGF、bFGF蛋白的表达,使肿瘤组织内微血管密度下降。结论 鲜壁虎冻干粉可抑制H22小鼠肿瘤生长及血管生成,其机制可能与下调VEGF、bFGF蛋白的表达有关。     

中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响

目的 研究中药降糖复方水提取物（WEJTD）对自发性2型糖尿病（T2DM）模型KK-Ay小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组：模型组、盐酸二甲双胍（MH,250 mg/kg）组和WEJTD低、中、高剂量（2、4、8 g/kg）组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,取小鼠血清,ELISA试剂盒法检测胰岛素水平;Trizol法提取肌肉组织中的RNA,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、糖原合成酶（GS）、胰岛素受体底物（IRS-1）mRNA水平。结果 与模型组比较,WEJTD高、中剂量显著上调小鼠血清胰岛素水平、骨骼肌中IRS-1 mRNA水平（P<0.05、0.001）;高、中、低剂量均显著下调骨骼肌中GSK-3β mRNA水平,显著上调PI3K、Akt、GLUT-4、GS mRNA水平（P<0.05、0.01、0.001）。结论 中药降糖复方通过上调PI3K/Akt信号通路,减少糖原沉积,刺激骨骼肌中葡萄糖转运。     

中药降糖复方水提物通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制KK-Ay小鼠糖尿病肾病炎症

目的 应用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,研究中药降糖复方水提物（WEJTD）对糖尿病及其引起的糖尿病肾病（DN）的疗效及作用机制。方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组：模型组、盐酸二甲双胍（250 mg/kg）组和WEJTD低、中、高剂量（2、4、8 g/kg）组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,将小鼠放入代谢笼,检测摄食、饮水及尿量;内眦取血,ELISA法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;随后处死小鼠,取小鼠肾脏做苏木精-伊红（HE）及过碘酸六胺银（PASM）染色;取肾组织,采用蛋白免疫印迹（Western blotting）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、核因子-κB（NF-κB）、IL-6、ICAM-1、TNF-α等指标。结果 WEJTD显著减少KK-Ay小鼠摄食、饮水和尿量（P<0.05、0.01、0.001）;缓解小鼠肾脏的病理形态学变化,显著改善糖原沉积（P<0.001）;显著降低血清和肾脏组织中炎症因子IL-6、ICAM-1和TNF-α水平（P<0.05、0.01、0.001）;显著上调PI3K和Akt的磷酸化水平（P<0.05、0.01、0.001）;抑制NF-κB磷酸化水平（P<0.001）。结论 WEJTD显著改善KK-Ay小鼠糖尿病症状、肾脏病理变化,可能与激活PI3K-Akt信号通路,进而抑制NF-κB磷酸化,降低体内炎症因子有关。     

糖尿病血脂异常的中医药治疗

血脂异常是糖尿病人群的常见并发症以及心血管病的主要危险因素。2007年《中国成人血脂异常防治指南》已经明确指出糖尿病患者的降脂目标及策略（具体详见本期《糖尿病患者应高度重视调脂治疗》一文）。临床上我们可以将治疗指南与临床实践结合，对糖尿病脂代谢异常的患者采取包括心理、生活方式、中医药、西药等综合调脂的干预策略，本文就着重介绍糖尿病血脂异常的中医药治疗。     

大黄治疗慢性肾功能衰竭机制的研究进展

大黄是临床上用来治疗慢性肾功能衰竭最广泛的中药。综述了大黄治疗慢性肾功能衰竭机制的研究进展,并提出对大黄活性成分的筛选要结合人体的药动学研究结果,认为大黄酸可能是大黄治疗慢性肾功能衰竭的唯一活性成分。     

中药复方有效成分组相关研究方法的研究进展

中药复方是中医学中的宝贵财富,多成分、多靶点是其优势和特色所在。但由于中药复方成分复杂,作用机理不清,量-效关系缺乏科学的数据支持,严重阻碍了中医药的现代化和国际化进程。中药复方有效成分组是指中药复方中与该复方临床治疗目的密切相关的所有药理活性成分。随着有效成分组概念的提出,中药复方的有效成分组研究日益受到人们的关注。本文对中药复方有效成分组的基本原理和近几年开展的相关研究方法进行了综述,主要介绍了化合物群分析法,指纹图谱分析,药代动力学,高通量药物筛选等技术在中药复方有效成分组研究中的应用,这不仅有助于推动民族药物的继承和发展,为新药开发提供思路和技术上的参考,同时也有助于促进中医药现代化并最终走向世界。     

壁虎多糖对鼠源肝癌H22体内外作用研究

[目的]研究壁虎多糖对培养的H22肝癌细胞体外抑制增殖作用,对荷H22实体型移植瘤小鼠的体内抑制作用,以期寻找有效的抗肿瘤活性成分.[方法]四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测低、中、高剂量组壁虎多糖对H22肝癌细胞体外杀伤作用.采用昆明小鼠H22移植瘤模型观察壁虎多糖高、低剂量组的体内抑瘤活性及荷瘤小鼠胸腺、脾脏指数变化.[结果]体外实验显示:壁虎多糖不同剂量组均可抑制H22细胞的增殖(P<0.05),其抑制率最高为79.1%,远远高于西药48.7%的抑瘤率.然而体内实验中,壁虎多糖各组均无明显抗肿瘤作用.高剂量组的抑瘤率仅为8.8%,各组与模型组比较均无统计学差异(P>0.05).壁虎多糖高低剂量组与模型组小鼠的胸腺质量、胸腺指数,脾脏重、脾脏指数相比均没有明显差异.而5-氟尿嘧啶(5-Fu)组胸腺质量、胸腺指数,脾脏质量、脾脏指数较模型组和各壁虎组均明显降低(P<0.05).[结论]体外实验显示壁虎多糖具有良好抑制H22细胞的增殖作用.然而体内实验中,壁虎多糖与模型组比较无统计学差异,壁虎多糖是否是抗肝癌有效成分有待进一步研究.     

加味五子衍宗方对Aβ25-35所致的 PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用及机制

目的:研究加味五子衍宗方对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的微管相关蛋白(tau蛋白)高度磷酸化的抑制作用和潜在机制。方法:将PC12细胞分为正常对照组、模型组、给药组,使用Aβ25-35(30μmol.L-1)诱导PC12细胞的tau蛋白高度磷酸化,并同时加入加味五子衍宗方提取物(50～400 mg.L-1)作用细胞24 h,然后考察加味五子衍宗方对PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用。结果:加味五子衍宗方单独作用细胞后,无明显毒性作用。但是加味五子衍宗方可以显著的抑制Aβ25-35所诱导的神经毒性,细胞存活率由损伤组的70%±4.9%提高到治疗组的98%±6.5%(P<0.01);且凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的表达也受到了显著性的抑制,分别从损伤组的378.15%±34.65%和985.12%±45.32%降低到治疗组的127.65%±12.65%和543.61%±39.07%(P<0.01)。此外,PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化也出现了显著下调,Ser396位点的磷酸化水平从损伤组的130.01%±5.83%降低到治疗组的113.75%±6.34%(P<0.01),Ser404位点的磷酸化水平从损伤组的150.17%±10.28%降低到治疗组的105.37%±4.57%(P<0.01),其机制可能是通过抑制糖原合酶激酶(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化以及促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的磷酸化来实现的。结论:加味五子衍宗方可以有效的抑制Aβ25-35所致的PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化,具有潜在的治疗阿尔茨海默病的作用。     

从2005—2011年度中国中西医结合学会科学技术奖情况看中西医结合学科发展状况

中国中西医结合学会科学技术奖(以下简称中西医结合科技奖)是2004年经国家科学技术奖励办公室批准(国科奖字[2004]8号)设立的中西医结合学界的科学技术奖。该奖项授予在中西医结合基础研究、临床研究和开发研究中取得优秀成果的集体和个人,分为一、二、三等奖,奖励周期为每年1次。获得中西医结合科技奖的项目具有由国家中医药管理局推荐     

轻度认知障碍与氧自由基代谢和胆碱酯酶相关性的研究

目的　探讨轻度认知障碍 (MCI)患者氧自由基代谢和胆碱酯酶的变化特征。方法　根据 Peterson制定的 MCI诊断标准 ,筛选出 44例 MCI患者 (MCI组 )和 2 0例正常对照者 (NC组 ) ,测定其血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、乙酰胆碱酯酶 (Ach E)的含量。结果　 MCI患者血清中 MDA和 Ach E含量均比正常对照者明显增高 (P<0 .0 1 ) ,SOD含量比正常对照者明显降低 (P<0 .0 1 )。结论　胆碱能神经系统生物学效应降低和机体抗氧化酶系统的保护功能减弱在 MCI发病过程中起着重要作用。