儿童特发性血小板减少性紫癜免疫发病机制的进展

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种临床常见的因血小板过量破坏而引起的、继发性全身性出血性疾病。以血小板寿限缩短和经常伴有血小板抗体为特征,骨髓象正常或巨核细胞增高。概述与分型本病自1775年Werlhof首先描述以来,关于发病机理等问题、迄今仍未完全解决。但近年已有许多进展、现就此综合介绍于后以供参考。     

凉血透疹汤治疗玫瑰糠疹41例临床观察

玫瑰糠疹是一种发病原因不明的红斑鳞屑性皮肤病,西医一般给予抗过敏治疗,但疗效不显著,病程较长,给患者的身心造成很大的困扰.2007一01-12,我们采用凉血透疹汤治疗玫瑰糠疹41例,并与复方青黛丸治疗41例对照观察,现报告如下.     

先天性上睑内翻合并面、胸及手部畸形一例

患儿,女,7岁,住院号862180,出生后双眼上睑内翻,睫毛摩擦眼球,畏光流泪。面部不对称,鼻口歪斜。左胸畸形,左手指缺少(图3)。患儿为第4胎足月顺产,其母妊娠5个月做家务时曾被米缸撞及腹部。既往史及家族史无可记述。     

早孕蜕膜组织血管内皮细胞的分离与培养

我们成功地建立了应用荆豆素-Ⅰ标记的磁珠(UEA-I-Dynabeads)分离纯化早孕蜕膜组织血管内皮细胞的新技术。荆豆素-Ⅰ型可特异性地与血管内皮细胞膜表面糖蛋白上的岩藻糖基结合,用胶原酶和胰蛋白酶消化蜕膜组织成单细胞悬液,其内皮细胞阳性率在2%左右,经UEA-I-Dynabeads 纯化后,内皮细胞纯度可达90%以上并试培养成功。实验证明此项细胞分离新技术简单、快速且有效,为进一步研究血管内皮细胞的功能与作用打下了良好的基础。     

抑癌基因P53与卵巢上皮性癌生物学行为关系的研究

抑癌基因ｐ５３与卵巢上皮性癌生物学行为关系的研究陈波洁王世阆王靖华黄光琦我们应用免疫组化ＡＢＣ法及聚合酶链反应－单链构象多态（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分析技术，对卵巢上皮性癌组织中ｐ５３蛋白的表达及ｐ５３基因第５～８外显子的点突变进行研究，以期对ｐ５３基因...     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidine对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及机制研究

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidine对宫颈癌细胞的杀伤作用和机制。方法:用不同浓度的Apicidine作用于体外培养的宫颈癌细胞株HeLa和正常呼吸道上皮细胞REC;用MTT法检测细胞生长存活率;用流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡及细胞周期的变化;用RT-PCR法和Western blot法分析Apicidine作用后宫颈癌细胞中p21WAF1和p53表达的变化。结果:Apicidine纳摩尔级浓度即能有效地抑制宫颈癌细胞增殖,对正常细胞无明显抑制效应。FCM结果表明,Apicidine能显著诱导宫颈癌细胞发生凋亡,对正常细胞无明显促凋亡作用;加入2μmol/L Apicidine作用24h和48h后宫颈癌细胞HeLa凋亡率分别为(10.11±0.63)%和(23.28±0.34)%,差异有显著性(P<0.05),正常呼吸道上皮细胞REC凋亡率分别为(5.81±0.92)%和(6.8±0.55)%,差异无显著性(P>0.05);FCM结果亦表明,Apicidine主要引起G0/G1期细胞周期阻滞,1μmol/L Apicidine处理24h后HeLa细胞G0/G1期细胞显著增多,由(46.8±3.2)%增至(69.5±6.1)%,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western blot结果显示,Apici-dine能显著诱导p21WAF1RNA和蛋白水平表达,对p53表达无明显影响。上述结果都呈现明显的量-效与时-效关系。结论:Apicidine在体外能有效地抑制人宫颈癌细胞生长,对人正常细胞无明显影响,其抗肿瘤生长机制之一可能是通过上调p21WAF1蛋白水平和引起G0/G1期细胞周期阻滞实现的。     

TGF-β_1在PCOS卵巢间质纤维化形成中的作用

目的:探讨TGF-β1在PCOS大鼠卵巢间质纤维化、包膜硬化形成中的作用。方法:利用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射的方法建立PCOS病理模型大鼠20只,用微粒子酶免分析法测定血清性激素E2、T、LH、FSH、LH/FSH、空腹胰岛素(FINS)水平,及光镜下观察PCOS大鼠卵巢的病理结构,透射电镜观察细胞超微结构来验证模型。采用免疫组化法检测PCOS组(n=20)卵巢细胞因子TGF-β1的表达,并与20只正常大鼠相比照。结果:TGF-β1在PCOS组各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。而在窦状卵泡膜细胞和卵巢间质细胞中的表达,PCOS组显著高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:多囊卵巢中TGF-β1表达异常,可能是导致多囊卵巢间质纤维化、包膜增厚的原因之一,TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。     

miR-320-3p 调控脂肪细胞分化的研究

目的探讨miR-320-3p 对脂肪细胞分化的影响。方法分离并培养小鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）,并对其进行脂肪细胞诱导分化3 d,用qRT-PCR 检测miR-320-3p 在成脂分化过程中的表达水平。在骨髓基质细胞系 ST2 中转染miR-320-3p,对其进行成脂方向诱导分化,用油红O 染色和qRT-PCR 检测miR-320-3p 对ST2 成脂分化的影响。结果MSCs 向脂肪细胞分化过程中miR-320-3p 表达增加（P < 0.01）;与转染阴性对照NC mimics 相比,ST2 细胞转染miR-320-3p mimics 后油红O 染色显示脂肪细胞明显增多,脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT 增强子结合蛋白α（C/EBPα）和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4（FABP4）基因表达显著升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论miR-320-3p 可促进ST2 向脂肪细胞分化。