胫骨近端解剖结构对髓内钉进针点的影响

目的 观测胫骨近端解剖结构,并探讨其对髓内钉进针点的影响.方法 分别在3具胫骨标本及其X线图片上测量髓内钉安全区解剖标志,研究其与髓内钉进针点之间的关系.在4具胫骨尸体标本上模拟胫骨髓内钉手术,观测模拟手术对胫骨的损伤.回顾性研究了5例应用胫骨髓内钉引起关节疼痛的患者.结果 最佳进针点在相对于胫骨结节内外侧(2.3±1.6)mm的位置.膝关节内最容易被损伤的解剖结构为:内外侧半月板的前角、胫骨平台的内外侧前缘和髌横韧带.结论 胫骨近端髓内钉的最佳进针点与胫骨近端的解剖结构、髓内钉的外形和手术入路相关.     

携带肾上腺髓质素基因腺病毒体外转染骨髓间充质干细胞及其蛋白的表达

背景：肾上腺髓质素具有促进骨髓间充质干细胞增殖、生长及减少凋亡等作用。 目的：观察携带肾上腺髓质素基因的腺病毒体外转染骨髓间充质干细胞及其蛋白的表达。 方法：培养293A细胞,并扩增携带肾上腺髓质素基因的腺病毒(Ad-ADM),实验分为对照组、空载体组和Ad-ADM转染组,3组分别于细胞长满至50%~60%时加入等量的无血清L-DMEM、Ad-lacZ和Ad-ADM,噬斑法检测扩增后腺病毒的滴度;贴壁法体外分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞;Ad-GFP体外感染骨髓间充质干细胞后检测转染效率;RT-PCR检测Ad-ADM转染后肾上腺髓质素mRNA的表达。 结果与结论：病毒扩增后噬斑试验测定Ad-ADM的病毒滴度为1.1×10⁹ pfu/mL。Ad-ADM感染骨髓间充质干细胞后,肾上腺髓质素mRNA的表达明显增加,对照组、空载体组未见ADM mRNA表达;量化结果表明其表达量从第1天开始逐渐增加,第7天达高峰,在11 d时仍可检测其表达。提示腺病毒对骨髓间充质干细胞有较高的转染效率。感染Ad-ADM后,骨髓间充质干细胞可有效表达肾上腺髓质素。     

脑心通对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组予脑心通1.5g/(kg.d),脑心通小剂量组予脑心通0.5g/(kg.d),氯沙坦组予氯沙坦30mg/(kg.d),SHR组每日灌等量蒸馏水。另设周龄、性别相匹配的WistarKyoto(WKY)大鼠8只(WKY组)。治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死。计算左心室重量与体重比(LVM/BW)。天狼星红染色,计算机图像分析计算心肌胶原容积分数。结果脑心通大、小剂量组治疗后SBP均显著低于SHR组(P<0.01)。脑心通大剂量组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低(P<0.01),而小剂量组治疗前后SBP比较无统计学意义。脑心通大、小剂量组SHR心肌胶原纤维含量显著低于SHR组(P<0.01)。结论脑心通可以抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善高血压所致的心肌重塑。     

黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂抑制自发性高血压大鼠阻力血管肥厚

目的 观察黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂(脑心通)对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管结构和血压的影响.方法 选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组[1 5 g/(kg·d)]、脑心通小剂量组[0 5 g/(kg·d)]、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)]和SHR组(给等量蒸馏水).另选周龄、性别相匹配的Wistar Kyoto(WKY,给等量蒸馏水)大鼠8只.各组每日灌胃给药.12周后尾袖法测定动脉血压,称质量后处死.HE染色,计算机图像分析计算血管壁腔比,以观察各组大鼠肠系膜三级动脉的结构变化.结果 1)大、小剂量脑心通治疗后,两组SBP均显著低于SHR组[脑心通大剂量:(153 6±12 2)比脑心通小剂量:(159 2±5 8)比SHR:(178 6±12 0)mmHg,P<0 01];大剂量脑心通组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低[(153 6±12 2)比治疗前(163 6±11 8)mmHg,P<0 01],与小剂量组比较能更进一步降低血压(P<0 05).2)与SHR组相比,小剂量脑心通治疗对肠系膜三级动脉血管的管壁面积/管腔面积及管壁厚度/管腔半径比值无影响,而大剂量脑心通可显著降低肠系膜三级动脉血管的管壁面积/管腔面积(W/L:脑心通大剂量:0 29±0 01比脑心通小剂量:0 37±0 06比SHR:0 44±0 04,P<0 01)及管壁厚度/管腔半径(Tw/RI:脑心通大剂量:0 12±0 01比脑心通小剂量:0 17±0 03比SHR:0 20±0 02,P<0 01).结论 脑心通可剂量依赖地抑制SHR大鼠血压的发展,减轻SHR阻力血管的肥厚.     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

高血压患者脂肪酸粘附蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢异常的关系

目的　研究原发性高血压患者 (EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白 2基因 (FABP2 )变异的关系。方法　 5 0例EH患者和 30例健康人禁食 10～ 12小时后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以甘油三酯 (TG) 8小时曲线下面积(TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。用聚合酶链反应 (PCR)对FABP2基因5 4密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析。结果　 (1)EH组TG AUC ,TGPR均显著高于对照组 (TG AUC :2 0 0 2± 6 2 5比 9 6 1± 2 2 7mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR :4 15± 2 82比 2 0 5± 1 31mmol/L ,P <0 0 1)。 (2 )EH组FABP2基因 5 4密码子Thr型 (Thr5 4 )基因频率与正常组无显著差别 (0 2 8比 0 2 5 ,P >0 0 5 )。 (3)EH组中Thr纯合型 (Thr 5 4 /Thr 5 4 )和Thr杂合型 (Ala 5 4 /Thr5 4 )患者TG AUC、TGPR显著高于野生型 (Ala 5 4 /Ala 5 4 )者 ,纯合型患者TG AUC、TGPR显著高于杂合型 (TG AUC :2 8 2± 6 11、2 1 9± 6 16比 13 9± 6 0 7mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR :7 5 6± 2 6 7、4 2 0± 1 6 2比 2 34± 1 4 7mmol/L ,P <0 0 5 )。结论　高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟 ,FABP2基因 5 4密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一     

ACE2通过下调AT1R和ERK1/2的磷酸化

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和细胞外基质激酶(ERK)1/2磷酸化水平及细胞增殖的影响。方法荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;将载有ACE2基因慢病毒表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染平滑肌细胞不同时间(24、48、72、96 h);采用CCK-8法检测平滑肌细胞增殖;Western blot检测ACE2、AT1R及ERK1/2磷酸化水平。结果目的蛋白GFP表达量明显增加,慢病毒ACE2的表达量成时间依赖性增加,并且在96 h时蛋白表达量较对照组和空载体组明显升高,(1.22±0.06 vs 0.53±0.03和0.53±0.09,P<0.05,n=4);AngⅡ(10-7 mol·L-1)可以促进平滑肌细胞的增殖,ACE2能够抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞增殖(0.53±0.10 vs 0.68±0.03,P<0.05,n=5);AngⅡ(10-7mol·L-1)作用平滑肌细胞12 h后AT1R明显上调,同时ACE2明显抑制AngⅡ诱导的AT1R的上调(0.34±0.01 vs 0.73±0.07,P<0.05,n=4);ACE2能够明显抑制AngⅡ诱导的ERK1/2的磷酸化水平(0.43±0.06 vs 0.71±0.08,P<0.05,n=4)。结论 ACE2可以通过下调AT1R和/及ERK1/2的磷酸化水平而抑制平滑肌增殖,提示ACE2的过表达具有血管保护作用。     

缬沙坦对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉内皮细胞保护作用及对血浆内皮脂肪酶水平影响

目的：通过血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB）对动脉粥样硬化性大鼠模型进行治疗,探讨ARB对主动脉内皮细胞保护作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,模型组通过高脂饲料建立动脉粥样硬化大鼠模型,实验组增加缬沙坦干预,8周后比较各组主动脉内皮一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素（endothelin,ET）、细胞色素c（cytochrome,Cyt-c）及内皮脂肪酶（endothelia lipase,EL）水平。结果：实验结束时,模型组HE染色可见明显斑块形成并伴有大量脂质细胞浸润,Cyc-c免疫组化染色显示内皮细胞凋亡阳性率（36.85±12.45）,高于对照组（0.81±0.11）和实验组（13.85±6.41）（P=0.000）,平滑肌细胞凋亡阳性率（9.65±2.62）高于对照组（0.06±0.01）（P=0.000）,但与实验组（7.85±1.34）差异无统计学意义（P=0.058）;模型组和实验组总胆固醇（total cholesterol,TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）明显增加,与对照组相比差异具有统计学意义（P=0.000）;模型组和实验组相比,TC和LDL-C差异也有统计学意义（P=0.000和0.002）;模型组和实验组大鼠ET-1、NO、EL与对照组相比差异均有统计学意义（P=0.000）,与模型组相比,实验组NO水平升高,ET-1、EL水平降低,差异具有统计学意义（P=0.017、0.008和 0.000）。结论：缬沙坦在细胞损伤期,即具有明显内皮细胞保护功能。对动脉粥样硬化患者早期用药,能够保护细胞完整性,减少凋亡发生,起到疾病预防和治疗的重要意义。     

电针对膝关节前交叉韧带重建术后膝关节运动功能康复的影响

目的:观察电针疗法对膝关节前交叉韧带重建术后患者膝关节功能康复的作用。方法:将140例前交叉韧带重建术后患者随机分为观察组(58例,脱落12例)和对照组(65例,脱落5例)。对照组行常规康复治疗;观察组在对照组治疗基础上行电针治疗,穴取患侧风市、伏兔、足三里、上巨虚、丰隆、悬钟、地机、三阴交,疏密波(2Hz/100Hz),2～5mA。每次治疗20～30min,每日2次,共治疗7d。分别于术后1d、1个月、3个月、6个月、1年5个时间点观察两组患者患膝的肿胀值d、疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、膝关节活动度(ROM)、国际膝关节评分委员会(IKDC)主观膝关节评分表评分、Lysholm评分变化。结果:术后1、3个月观察组患膝肿胀值d、VAS评分低于对照组(P<0.05),术后6个月、1年两组患膝肿胀值d、VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后1个月、3个月、6个月、1年4个时间点膝关节ROM均大于对照组(P<0.05),IKDC评分、Lysholm评分均高于对照组(P<0.05)。1年内两组患者均未出现松弛断裂等相关并发症,轴移试验、前抽屉试验...