参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的 观察参芪扶正注射液对病毒性心肌炎（VMC）小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨参芪扶正注射液的抗氧化作用.方法 120只雄性BALB/c小鼠随机分为五组：空白组（A）、模型组（B）、病毒唑组（C）、参芪扶正注射液（参芪）小剂量组（D）、参芪大剂量组（E）.接种病毒、注射药物后,分别于治疗3 d、10 d、30 d采集血液,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测血清SOD活性、MDA含量.结果 参芪扶正注射液能升高VMC小鼠的SOD活性,降低MDA含量（P＜0.05）,急性期具有量效依赖性.结论 参芪扶正注射液通过抗氧化作用治疗病毒性心肌炎小鼠,具有一定的疗效.     

门诊输液室护士压力状况调查分析

目的:了解当前门诊输液室护士的压力状况。寻找缓解其压力的方式、方法,以便最大限度地调动护士的工作积极性和创造性。方法:采用问卷调查法对广州市6所医院的76名门诊输液室护士的工作压力进行调查分析。结果:护理专业及工作、工作量及时间分配、患者护理方面的问题护士感到压力较高,工作环境及资源、管理及人际关系方面的问题护士感到压力一般,工作压力随工龄增加明显升高。结论:应适当增加护士编制,调整科室人员配备,为护士继续教育提供条件;掌握护理人员的心理健康状态,有针对性地采取心理管理以缓解护士压力。     

Benazepril和Losartan对培养SHR心肌成纤维细胞增殖及合成胶原影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、苯那普利 (Benazepril,Be na)、洛沙坦 (Losartan)对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞 (CFb)增殖及合成胶原的影响。方法　采用组织块贴壁法培养CFb ,分别测定AngⅡ、Bena干预下CFb的增殖情况 ,AngⅡ、Bena和Losartan干预下CFb的3H 脯氨酸 (3H Proline)掺入量。结果　各种浓度的AngⅡ (10 -10 mol～ 10 -6mol)和Bena(10 -9mol～ 10 -5mol)对CFb的细胞数显著增殖无影响 ,AngⅡ呈浓度依赖性促进CFb的3H Proline掺入量 ,Bena抑制CFb的3H Proline掺入量 ,Losartan呈浓度依赖性抑制 10 -7molAngⅡ诱导的CFb的胶原合成。结论　AngⅡ和Bena不影响CFb的增殖 ,AngⅡ对CFb的胶原合成有促进作用 ,Bena抑制CFb胶原合成 ,Losartan可拮抗AngⅡ的作用     

SHR大鼠血管内皮释放NO功能降低对α_1肾上腺素受体兴奋剂的反应

目的研究大鼠阻力血管在α_１肾上腺素受体兴奋时内皮释放ＮＯ的变化。方法选用１６和４０周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）对照。用后肢阻力血管灌注模型来研究α_１肾上腺素受体兴奋剂（苯肾上腺素）的灌注压力曲线，以及在Ｌ－亚硝基精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）阻断ＮＯ的合成和用Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）来增加ＮＯ合成的底物时，对苯肾上腺素的剂量反应曲线的影响。结果（ｌ）ＳＨＲ组ＰＰｍｉｎ，ＰＰｍａｘ，和Ｓｌｏｐｅ明显高于ＷＫＹ组，４０周ＥＣ_（５０）明显低于ＷＫＹ组，１６周时ＳＨＲ和ＷＫＹ没有明显差别。（２）ＳＨＲ后肢阻力血管对苯肾上腺素的反应明显强于ＷＫＹ组，用ＬＮＡＭＥ后苯肾上腺素的剂量反应曲线明显左移，用Ｌ－ａｒｇ后苯肾上腺素的剂量反应曲线在ＳＨＲ组没有明显变化．在ＷＫＹ组明显右移。结论（ｌ）α_１肾上腺素受体兴、奋时引起血管收缩的同时，引起内皮释放ＮＯ增加；（２）内皮释放ＮＯ在血管收缩时起负反馈的调节作用；（３）高血压时内皮细胞释放ＮＯ的功能障碍是导致阻力血管α_１肾上腺素受体兴奋剂反应性增加的原因之一。     

京万红软膏在手指外伤治疗中的应用

目的探讨京万红软膏治疗手指外伤的临床疗效。方法对74例手外伤患者在常规清创、抗破伤风、抗炎等治疗基础上,予京万红软膏外敷创面。结果痊愈率100％。结论京万红软膏治疗手指外伤,可最大程度地保留手指的长度,保护手指的功能,并且费用低廉,患者所受痛苦较少,易被患者接受。     

不同缺血处理方法对大鼠压疮细胞凋亡的影响

目的研究缺血处理对大鼠缺血再灌注性压疮细胞凋亡的影响。方法应用空气压缩机制成缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）、缺血后处理组（I-PostC组）压疮模型,同时设立正常大鼠为空白组（S组）,采用Annexin V-FITC联合PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡百分率。结果 IPC组和I-PostC组的凋亡率较低,分别为（5.8±1.03）%和（5.5±1.09）%,同时,S组细胞凋亡现象罕见,凋亡率为（1.0±1.07）%,而IR组凋亡情况较严重,凋亡率为（9.5±5.60）%,差异有统计学意义（P〈0.001）;进一步两两比较发现,S组与IR组、S组与IPC组、S组与I-PostC组、IR组与I-PostC组、IR组与IPC组差异有统计学意义（P〈0.05）,IPC组与I-PostC组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缺血再灌注能诱发大鼠细胞凋亡的发生,缺血处理可降低细胞凋亡的发生率,缺血预处理和后处理对降低压疮细胞凋亡率的效果相似。     

膀胱破裂误诊急性肾功能不全2例分析

膀胱为盆腔内腹膜外脏器,由于其四周有骨盆保护,可塑性强,一般不易损伤,因而膀胱破裂发病率低,容易误诊、漏诊。近年来,我科收治的2例膀胱破裂患者误诊为急性肾功能不全,现分析报道如下。     

人组织激肽释放酶基因转移对球囊拉伤后大鼠颈总动脉内膜的影响

目的 探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶1(Ad-hKLK1)基因转移对球囊拉伤后的自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉新生内膜增生的影响及其机制.方法 取SHR,雄性,采用球囊拉伤法建立大鼠颈动脉再狭窄模型,将存活动物随机分为4组,即假手术组(n=6)、单纯拉伤组(n=8)、拉伤+注射对照病毒组(n=8)、拉伤+注射Ad-hKLK1病毒组(n=8).4周后处死大鼠,测定各实验组再狭窄动脉内膜形态学相关指标.RT-PCR法检测缓激肽受体(B1R和B2R)表达,蛋白免疫印迹法检测细胞周期素激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达.结果 拉伤+Ad-hKLK1组大鼠颈总动脉的壁腔面积比W/L明显低于单纯拉伤组(1.056±0.149比1.641±0.194,P<0.001),抑制率达35.6%,内膜/中膜面积比值显著小于单纯拉伤组(0.77±0.09比1.26±0.051,P<0.01),抑制率达38.8%(P<0.001).拉伤+Ad-hKLK1组的周期抑制蛋白p27Kip1和p21Cip1表达明显高于单纯拉伤组(0.55±0.05比0.31±0.06,P<0.001和0.47±0.06比0.26±0.05,P<0.001).球囊拉伤后颈动脉的缓激肽B2R的mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),而各组间的缓激肽B1R的mRNA表达差异无统计学意义.结论 hKLK1基因转移可减轻SHR颈动脉球囊损伤后的新生血管内膜形成,注射外源性人组织激肽释放酶基因可上调缓激肽B2R mRNA表达和p27Kip1、p21Cip1的蛋白表达.     

乌龙降脂茶对SHR细胞内K~+、Na~+和Ca~(++)的影响

自发性高血压大鼠(SHR)是研究高血压病的良好模型,有人报道SHR的血小板内游离钙离子(Ca~(++))增高。本文应用新型荧光探针fura～2测定乌龙降脂茶治疗半年后SHR的血小板内钙离子。同时观察红细胞内钠、钾变化,以探讨乌龙降脂茶对高血压病的治疗作用机制。一、材料与方法SHR系本实验室自行繁殖、饲养,雄雌不拘,出生后3个月形成稳定性高血压时分组。Fura-2(中国医学科学院药物研究所),HEPES(Merch),去离子水(中国科学院物质结构研究所)。乌     

复方黄精口服液对实验性心衰大鼠心肌肌球蛋白轻链的作用研究

目的:探讨复方黄精口服液抗心衰疗效及其作用机制。方法采用蛋白印迹杂交技术对阿霉素致心衰大鼠用药前后心功能指标进行监测,并对心室肌中肌球蛋白轻链2(VMLC2)的含量进行定量分析。采用t检验及相关分析方法进行分析。结果阿霉素心衰模型组心室收缩压(LVSP)明显低于正常组,而心室舒张压(LVDP)则显著高于正常组,反映心室收缩、舒张功能的心室内压最大上升速率(±dp/dtmax)也显著低于正常对照组;与正常对照组相比,阿霉素心衰模型组的VMLC-2的相对含量显著减少了31.5%(P<0.01);复方黄精口服液大、中剂量组较阿霉素心衰模型组VMLC-2的相对含量分别增加26.1%、17.9%,有显著统计学差异(P<0.01),而复方黄精口服液小剂量组则增加4%,未见显著改善(P>0.05);VMLC-2的含量与LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax呈显著正相关(P<0.01)。结论复方黄精口服液可以增加心衰心肌MLC2的表达,改善心功能。