异甘草素抑制RANKL/RANK/TRAF6信号通路对骨质疏松大鼠成骨细胞分化的影响

目的 探究异甘草素对骨质疏松(OP)大鼠成骨细胞分化的影响是否与调控核因子-κB受体活化体配体(RANKL)/核因子-κB受体活化体(RANK)/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)信号通路有关。方法 采用去势法建立绝经后OP大鼠模型，造模2周后将大鼠随机分为模型组、阳性组(戊酸雌二醇0.09 mg/kg)、异甘草素低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组，每组10只，另取10只大鼠作为假手术组。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)、雌二醇(E₂)水平；Micro-CT扫描观察骨微结构指标；HE染色观察股骨组织病理学；免疫组化法检测大鼠股骨Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达；Western Blot法检测大鼠股骨RANKL、RANK、TRAF6蛋白表达。结果 与模型组比，阳性组与异甘草素各剂量组大鼠骨组织病变明显减轻，可见新生骨小梁；ALP[(107.94±9.83)U/L、(75.27±7.51)U/L、(89.35±9.14)U/L、(106.33±10.02)U/L比(53.79±5....     

ERK/MAPK信号通路在骨肉瘤中的研究进展

骨肉瘤是一种具有广泛组织异质性、局部高度侵袭性、快速浸润转移性等特性的原发性骨骼肿瘤，其发病率和致残致死率较高。骨肉瘤的发生发展机制相对复杂，且与诸多信号通路密切相关，其中ERK/MAPK信号通路与骨肉瘤的增殖、凋亡、侵袭和转移等有着特殊关系。ERK/MAPK信号通路可以通过调控细胞周期进程、抑制细胞凋亡、促进血管形成，进而参与骨肉瘤的增殖、侵袭和转移。该文就ERK/MAPK信号通路与骨肉瘤的关系作一总结，尤其是其对骨肉瘤细胞周期、细胞凋亡、血管生成、细胞增殖及侵袭的调节作用机制，以期为骨肉瘤的诊治提供新策略。     

铁死亡在骨肉瘤中的研究进展

铁死亡(ferroptosis)是一种调节性细胞死亡，其特点是铁依赖性的脂质过氧化物的积累。随着研究的深入，铁死亡在肿瘤中的生物学作用日益明显。近年研究发现，铁死亡与骨肉瘤的发生、发展密切相关，但其在骨肉瘤中的作用机制尚未完全明确。现就铁死亡的分子机制、铁死亡与骨肉瘤的关系及其在临床应用潜力方面作一综述。     

自噬相关信号通路调控骨相关疾病发生发展的作用机制研究进展

自噬是细胞内大分子物质与细胞器被次级溶酶体进行降解与消化的过程，借此维持细胞的自我稳定。自噬在维持骨骼的动态平衡中具有关键性的调控作用，其可通过磷酸酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核因子κB(NF-κB)、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、腺苷单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）等信号通路调控成骨细胞、软骨细胞、骨髓间充质干细胞和破骨细胞的增殖、分化等生物学行为，调控骨相关疾病的发生发展。