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152.
153.
转化生长因子-β(TGF—β)与骨生长发育 总被引:1,自引:0,他引:1
骨发生有二种形式,即膜内成骨和软骨内成骨。参与这二种骨发生过程的细胞主要是成骨细胞和软骨细胞,这二种细胞均来自于间充质细胞。目前越来越多的证据表明,在膜内成骨或软骨内成骨过程中的各个时期,均有生长因子以自分泌或(和)旁分泌的方式参与调节,其中转化生长因子-β(tansforminggrowthfactor-β,TGF-β)尤其引人注目,这一多肽生长因子不仅产生于骨组织细胞并贮存在骨基质中,骨组织是其最大的来源,而且可对骨形成和骨吸收进行双向调控,这一调节过程的紊乱,就可能导致一些骨疾病的发生。1TGF-β与软骨诱导和形成60… 相似文献
154.
155.
基底静脉的显微外科解剖学 总被引:3,自引:0,他引:3
在手术显微镜下对17例(34侧)成人脑标本的基底静脉及其属支进行观察。基底静脉主要由大脑前静脉和大脑中深静脉形成;其长度和管径分别为36.43±6.60mm和1.43±0.39mm;在环池内,基底静脉与大脑后动脉、小脑上动脉和滑车神经关系密切;基底静脉主要位于松果体外下方和外方。此外,还对其属支的起源、形成、管径、回流和支数进行了观察。 相似文献
156.
本文以临床、血液流变学、脑血流周及甲皱微循环四单元指标为基础,建立了缺血性中风先兆预测系统及其可靠性数学模型,并对325例进行实测验证,结果缺血性中风 Q 值全部大于80;动脉硬化症、高血压病多数介于51~79;正常人 Q 值低于50。认为 Q 值在80以上者应认为是缺血性中风先兆,这一预测方法是可行的。文中以血液流变学、甲皱微循环为指标,分析了以益气补肾为主要作用的复方益脑宁对具有中风危险因素的动脉硬化、高血压病例的预防效果,证明有改善微循环及血液流变性质的作用。 相似文献
157.
目的观察宁夏无果枸杞芽醇提取物(FLE)对老年小鼠学习、记忆功能、血浆和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经细胞黏附分子(NCAM)在海马和皮质表达的影响。方法将60只13个月龄自然衰老KM小鼠分为老年对照组和FLE低剂量组(FLE1组)、FLE中剂量组(FLE2组)、FLE高剂量组(FLE3组),每组15只;另将15只6个月龄KM小鼠做为成年对照组。FLE1、FLE2、FLE3组分别用质量/体积百分比为5%、10%、20%FLE灌胃,0.2mL.(10g.d)-1,老年对照组和成年对照组灌胃等量生理盐水,连续8周。用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力;黄嘌呤氧化酶法测定血清和脑组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平;免疫组化SP法检测小鼠脑组织中NCAM的表达。结果与成年对照组比较,老年对照组小鼠的空间搜索平台停留时间百分比降低,血清SOD活性降低,MDA水平提高(P<0.01),脑组织中NCAM表达下调(P<0.01)。与老年对照组比较,FLE2、FLE3组的学习记忆能力均提高、血清和脑组织中SOD活性均增加,MDA水平降低,脑组织中NCAMs表达均上调(P<0.05)。结论 FLE能够改善自然衰老KM小鼠的学习记忆能力,其机制可能与FLE的抗氧化和上调脑组织中NCAM表达有关。 相似文献
158.
年龄对心血管系统的影响(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
高龄是发生心血管疾病的一个重要危险因素。很显然,随着老年人吸烟,以及患高血压、糖尿病、血脂异常等儿率的增加,更容易发生心血管疾病。另外有证据显示,即使无其他危险因素,衰老也会引起心血管结构和功能的变化。研究表明,随着时间的推移,衰老的心脏和血管出现了细胞和亚细胞缺陷,更重要的是,即使无明显心血管疾病的人也存在与年龄相关的这些变化,使老年人易患心血管疾病,引起舒张功能障碍和单纯收缩性高血压等常见问题。 相似文献
159.
目的:探讨磁共振灌注加权成像(PWI)在评价家兔急性脑出血针刺疗效中的价值。方法:雄性健康新西兰兔25只,利用随机数字表法随机分为空白组5只,模型对照组10只,针刺治疗组10只,采用自体血注入法复制急性脑出血动物模型,针刺治疗组造模成功后每隔24 h针刺一次,分别于造模后2 h、3 d和7 d行PWI检查,观察血肿周围及对侧相对脑血流量(rCBF)及对比剂平均通过时间(MTT)的变化,并记录相应数据,采用单因素方差分析及LSD检验进行分析。结果:兔脑出血模型建立后2 h即可观察到脑灌注损伤改变,针刺治疗组较模型对照组血肿周围及对侧血流灌注的改善更加明显,即不同时间点MTT较模型对照组缩短、rCBF较模型对照组增加,两者之间差异有统计学意义(F值均>1,P<0.01)。结论:PWI能够客观评价针刺干预家兔急性脑出血后血肿及其周围组织的血流动力学改变,是研究针刺治疗急性出血性脑中风机制的可靠的影像学方法。 相似文献
160.
目的: 探讨DNA氧化损伤修复酶hMTH1在HBx致肝细胞癌发生机制中的作用.方法: 应用HPLC/ECD法检测稳定表达HBx的转基因细胞HepG2/HBx及其对照组HepG2与HepG2/pcDNA3.1细胞中的8-OHdG的含量;并以β-actin为内对照, 应用RT-实时PCR定量检测各组细胞中可水解8-OHdG的DNA修复酶hMTH1的表达.结果: 8-OHdG在He pG2/HBx细胞中的含量(fmol 8-OHdG/mg DNA)显著高于对照组HepG2和HepG2/pDNA3.1细胞(36.5±6.25 vs8.52±1.65, 9.12±2.69, 均P<0.05). DNA修复酶hMTH1在HepG2/HBx细胞中的表达较两对照组细胞明显增高(1.213±0.100 vs 0.087±0.026, 0.112±0.052 hMTH1/β-actin mRNA×100, 均P<0.05).结论: H B x 可能通过诱导氧化应激增加HepG2细胞内DNA氧化损伤产物8-OHdG的含量, 从而反应性上调DNA修复酶hMTH1的表达. 相似文献