清热利湿法调脂的临床观察

目的：观察清热利湿法调脂的临床疗效。方法：高脂血症患者60例,随机分为两组,治疗组运用清热利湿法（方用茵陈五苓散）,对照组运用补益法（方用绞股蓝总苷）,观察两组治疗前后相关指标。结果：清热利湿法临床疗效明显优于补益法,并能改善血液流变性、降低血粘度。结论：清热利湿法适用于高脂血症的早期。     

动脉粥样硬化"痰瘀"病理的理论探讨

探讨动脉粥样硬化(AS)“痰瘀”病理发生发展的规律，通过复习古代、现代文献，发现饮食不当是促成AS痰浊的重要外因，脾虚失运是形成AS痰浊的主要内因，痰浊凝聚，结于心脉是AS的关键病机，因痰致瘀，痰瘀互结，沉积血脉是AS病情发展的必然趋势。AS与血脂、血液流变学、细胞凋亡、胰岛素抵抗、基因表达密切相关。     

《难经》切脉轻重的力学现象探析

通过对《难经》切脉三菽，六菽，九菽，十二菽，至骨轻重不同力学现象的分析，认为切脉轻重反映了体内的血管振动和血液流动时的物理现象，脉诊的实质是血流状态，临床可根据血流状态，选方用药判断疾病的预后。     

人K562细胞cDNA文库的扩增、纯化、鉴定和酵母细胞转化

目的:对预转化到大肠杆菌DH5 α中的人K562细胞cDNA文库进行扩增、纯化和鉴定并将文库质粒转化酵母细胞,为下一步的靶蛋白筛选做准备.方法:对K562细胞cDNA文库进行扩增,提取文库质粒,将文库质粒转化酵母Y187细胞,并用PCR和酶切鉴定转化结果.结果:成功的扩增人K562细胞cDNA文库、并验证了文库的多样性、将文库质粒成功转化酵母Y187细胞.结论:K562细胞cDNA文库的成功扩增、纯化、鉴定,为进一步的文库筛选奠定了基础.     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

温胆汤为什么不叫清胆汤

<正> 温胆汤首见于唐代大医药学家孙思邈所著的《千金要方》,用来治疗“大病后虚烦不得眠”。现为治疗胆经痰热的良好方剂。在《千金要方》自注中有“此胆寒故也”,其中“寒”字应作“痰”字解。温胆汤历经千百年的临床实践,经久不衰。历代医家加减化裁,有了新的发展,适用范围就更广了。真可谓临证时对痰热扰胆,胆虚不眠,口苦心烦等症,不能不考虑的一首良方。     

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征大鼠主动脉细胞凋亡及肌动蛋白的影响

胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)是以胰岛素抵抗为核心,同时并见高血糖、高血压、高血脂或冠心病等多种代谢性心血管疾病的综合征.研究表明,IRS的形成与血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡紊乱有关,而肌动蛋白是诱导凋亡信号传递的重要因素.养心通脉片能有效提高机体的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,研究表明,健康对照组大鼠主动脉的APO和actinr测值均显著低于IRS病理模型组,提示IRS形成与细胞凋亡失常及肌动蛋白表达明显增高有关.目的:研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠模型主动脉细胞凋亡及肌动蛋白信号传递的影响.方法:采取"高脂高糖高盐膳食"饲养法复制实验性IRS大鼠模型.大鼠模型随机分为3组--养心通脉组、二甲双胍组、病理模型组,同时设健康对照组.治疗30天,检测分析各组大鼠主动脉的细胞凋亡和肌动蛋白表达.结果:4组大鼠比较,细胞凋亡率和肌动蛋白表达的平均光密度值都呈现健康对照组→养心通脉组→二甲双胍组→病理模型组递增的趋势(均p＜0.01);两治疗组比较,养心通脉组的细胞凋亡率和肌动蛋白表达的平均先密度值较之二甲双胍组均显著下调(p＜0.01或p＜0.05).结论:养心通脉片对主动脉细胞凋亡及肌动蛋白表达的影响明显优于二甲双胍片.     

经钛铝金属间化合物多孔材料分离后大黄虫丸对大鼠动脉血栓形成的影响

目的:采用不同孔径钛铝金属间化合物多孔材料(TAICPM)分离大黄虫丸,探讨经不同孔径TAICPM处理后的大黄虫丸抗动脉血栓形成的作用及机制。方法:选择70只SD雄性大鼠随机分为7组,其中正常组、模型组、对照组各10只,TAICPM组40只:1-5μm组、5-10μm组、10-15μm组、15-20μm组,每组各10只。血栓干重、血小板计数、血栓素B2(TXB-2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)作为观察指标,评价经TAICPM分离后大黄虫丸抗动脉血栓形成的效果。结果:①对照组及TAICPM组血栓干重、血小板计数明显少于模型组(P<0.05),TXB-2和6-keto-PGF1α也较模型组有显著性差异(P<0.05);②TAICPM组血小板计数明显低于对照组(P<0.01),TXB-2和6-keto-PGF1α也较对照组有统计学差异(P<0.01);③1-5μm多孔材料组血栓干重明显低于其它3个多孔材料组(P<0.01),血小板计数、TXB-2和6-keto-PGF1α也较其它3组有显著性差异(P<0.01)。结论:经TAICPM处理后的大黄虫丸在抑制动脉血栓形成方面优于未处理的大黄虫丸,其中孔径为1-5μm的多孔材料效果更优。     

加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响,进一步探讨其具体抗肿瘤作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为加味四君子汤低、中、高剂量组(0.213,0.426,0.853 g·kg~(-1)),空白组,每组10只,空白组给予等体积的生理盐水灌胃,各组连续灌胃10 d,末次给药1.5 h后,水合氯醛腹腔麻醉,心脏采血,分离血清,56℃灭菌,0.22μm过滤,制备加味四君子汤高、中、低剂量组含药血清,各剂量组含药血清孵育胃癌细胞SGC-7901,运用流式细胞仪检测细胞早期和晚期凋亡情况,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测肿瘤抑制基因p53,c-核蛋白类基因(c-Myc),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA的表达,运用细胞免疫荧光技术检测p53,c-Myc,Caspase-3,Bcl-2蛋白的相对表达量情况。结果:与空白组比较,加味四君子汤含药血清高剂量组细胞凋亡比率显著升高(P0.01),且可使胃癌细胞SGC-7901早期+晚期凋亡率达到22.58%(P0.01)。Real-time PCR结果显示加味四君子汤中剂量组能显著促进Caspase-3 mRNA表达(P0.01),加味四君子汤高剂量组能显著上调p53及c-Myc mRNA表达量(P0.01),加味四君子汤高剂量组显著抑制Bcl-2 mRNA表达(P0.01)。免疫荧光结果显示加味加味四君子汤高剂量组能使c-Myc,Caspase-3,p53蛋白表达水平显著升高(P0.01),而Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:加味四君子汤含药血清能抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进凋亡相关分子p53,c-Myc,Caspase-3的表达,发挥抗肿瘤作用。     

精制大黄(廑)虫丸对动脉血栓形成的影响

目的 探讨精制大黄(廑)虫丸抗动脉血栓形成作用及机制,观察钛铝金属间化合物多孔材料对药物作用的影响.方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄(廑)虫丸组、精制方组、多孔材料组,每组各10只.除正常组外,其余大鼠通过三氯化铁诱导动脉血栓形成模型,大黄(廑)虫丸组给予大黄(廑)虫丸,精制方组大鼠给予精制大黄(廑)虫丸,多孔材料组大鼠给予通过钛铝金属间化合物多孔材料处理的精制大黄(廑)虫丸方药,各给药组根据体重按1ml/100g灌胃,每天2次,共1周;模型组、正常组给予等体积生理盐水灌胃.光学显微镜下观察大鼠颈动脉血管组织病理变化,记录各组大鼠血栓干重,检测血小板计数、血液流变学、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平.结果 与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血栓干重减轻(P＜0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组血栓干重降低明显(P＜0.05).与正常组相比,模型组血小板计数、TXB2水平明显增加,6-keto-PGF1α降低(P＜0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组均可以明显降低血小板计数和TXB2水平,升高6-keto-PGF1α(P＜0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组降低血小板计数和TXB2水平明显(P＜0.05).与正常组比较,模型组血液黏度增高、APTT和PTT缩短(P＜0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血液黏度降低,APTT和PTT均明显延长(P＜0.05).结论 精制大黄(廑)虫丸能明显抑制大鼠动脉血栓形成,能改善血液流变性,明显延长APTT和PTT,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的水平、降低TXB2的水平有关.钛铝金属间化合物多孔材料可应用于中药的分离筛选以提高疗效.