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目的观察长期应用地西泮对豚鼠耳蜗微音器电位的影响。方法采用逐渐增加剂量的方法皮下注射地西泮3个月后停药,10d后用不同强度的短声刺激诱发微音器电位产生,测量诱发微音器电位产生的阈值,用共聚焦显微镜测量耳蜗毛细胞内Ca2+浓度的变化。结果应用地西泮3个月后停药,与对照组相比,引起豚鼠微音器电位产生的阈值明显降低,微音器电位的幅度显著增加,记录出自发的微音器电位,毛细胞内Ca2+浓度降低。结论长期应用地西泮后豚鼠耳蜗对声刺激的敏感性增加可能与毛细胞内Ca2+浓度降低有关。 相似文献
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吡咯喹啉醌对谷氨酸诱发皮层神经元损伤的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨吡咯喹啉醌对谷氨酸诱发皮层神经元损伤的保护作用。方法体外原代培养新生大鼠皮层神经元,镜下观察神经元的形态变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca^2 浓度的变化。毒性剂量的谷氨酸诱致皮层神经元损伤,用吡咯喹啉醌做保护研究。结果体外培养8d的皮层神经细胞用谷氨酸处理后细胞,细胞内Ca^2 快速增加,细胞以凋亡和坏死两种形式死亡,细胞的存活率降低;预先给予吡咯喹啉醌可明显减少由谷氨酸引起细胞内Ca^2 的增加,减少由谷氨酸引起的细胞死亡。结论吡咯喹啉醌对谷氨酸诱发的皮层神经元损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)第一外显子区+869T/C、+915G/C基因多态性及与环境易感因素的交互作用对高血压的影响。方法:采用病例对照研究的方法,用PCR-RFLP和基因测序进行基因分型。结果:+869 C等位基因及CC基因型频率在EH组中高于对照组(61.1%vs 51.2%、41.34%vs 28.57%,P<0.05),C等位基因携带者EH患病风险是T等位基因携带者的1.497倍(P=0.00);+869CC基因型与吸烟(OR=2.17,P=0.00)、饮酒(OR=2.28,P=0.01)、超重(OR=4.57,P=0.00)、肥胖(OR=26.14,P=0.00)、蔬菜摄入不足(OR=2.09,P=0.00)有正交互作用;+915G/C等位基因G、C频率依次为99.7%、0.3%(P>0.05)。结论:+869位点CC基因与蔬菜摄入不足、吸烟、饮酒、超重、肥胖共同增加了EH患病风险。 相似文献
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目的:探讨在解剖学教学中实施研究性学习对学生的影响。方法:随机选取2009级临床医学专业学生分为实验班(112人)和对照班(168人),实验班采用研究性学习+传统教学法,对照班采用传统教学法,分析、比较两个班学生考试成绩与问卷调查情况。结果:实验班解剖学考试成绩明显高于对照班(P〈0.05);问卷调查反映研究性学习既能让学生亲身体验“用解剖学知识分析和解决临床问题”的过程,又能培养他们多种实践能力。结论:研究性学习能够培养大学生“主动探究”品质和创新精神。 相似文献
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目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖(D-gal)致培养大鼠皮层神经元衰老损伤的影响。方法体外原代培养新生大鼠皮层神经元,用大剂量D-gal诱致皮层神经元衰老损伤,用PQQ做保护研究,镜下观察神经元的形态变化,测神经细胞自由基和脂褐素的含量,流式细胞仪测细胞的凋亡率,免疫组织化学测bax蛋白和胆碱乙酰基转移酶的表达。结果体外培养的皮层神经细胞用D-gal处理后,自由基和脂褐素的含量增加,细胞死亡率增加,存活率降低,bax蛋白的表达增强,胆碱乙酰基转移酶的表达降低;预先给予PQQ处理后,明显减少由D-gal引起细胞自由基的产生和脂褐素的含量及bax蛋白的表达,减少由D-gal引起细胞的衰老死亡,增加胆碱乙酰基转移酶的表达。结论PQQ能延缓D-gal引起的培养大鼠皮层神经细胞衰老损伤。 相似文献
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背景:目前国内外学者主要应用生长因子样物质来促进神经干细胞的分裂与增殖,所以作者推测吡咯喹啉醌小分子化合物也能促进神经干细胞的分裂增殖。
目的:体外观察氧化还原酶辅酶吡咯喹啉醌促进鼠成体神经干细胞增殖的作用。
方法:体外培养Wistar胎鼠成体神经干细胞成球体后,于培养液中加入1×10-8 mol/L吡咯喹啉醌,对照组加入同等剂量的Hanks溶液。应用流式细胞仪测细胞周期增殖率,应用免疫组化法和Western Blot测周期蛋白激酶(CDK2)和周期蛋白激酶抑制剂(P27)的表达。
结果与结论:与对照组相比,吡咯喹啉醌处理16 h和24 h后,S期和G2期细胞数的比例显著增高,而细胞的凋亡率降低;CDK2蛋白的表达显著增强,而P27的表达显著降低。结果显示低浓度的吡咯喹啉醌即能促进鼠成体神经干细胞的增殖。 相似文献