gp55DNA疫苗保护猪抵抗古典猪瘟

在欧洲和亚洲的许多国家 ,古典猪瘟病毒 (CSFV)在商品猪群中引起较高的发病率和死亡率。而保护性抗原 gp5 5具有高度构象依赖性 ,从而使灭活病毒或由重组细菌产生的蛋白质失去保护力。本文报道注射含有编码 gp5 5基因片段的 DNA疫苗可为猪群提供强的保护性免疫力。　　将 CSFV gp5 5的 DNA片段插入质粒载体 p CI。构建重组质粒 p CI- gp5 5。同样 ,将编码 A/PR/8/34流感病毒血凝素 (HA)的基因片段插入质粒载体 p CI,构成 p CI- HA。在第 1项试验中 ,以 8周龄猪为研究对象 ,试验组接种 p CI- gp5 5 ,部位分别在半腱肌、腹股沟浅…     

听觉诱发电位对早期帕金森病患者药物治疗后认知功能受损的评估

目的探讨早期帕金森病(PD)患者接受左旋多巴治疗后认知功能受损情况。方法选择原发性PD患者30例,根据患者意愿,随机选择同意服用左旋多巴17例为PD-T组,不同意服用13例为PD组,同期门诊健康体检者15人为对照组;研究项目包括简易智能状态检查(MMSE),听觉诱发电位N200、P300潜伏期(PL)、P300波幅(Amp)。结果治疗前PD-T组及PD组MMSE总评分、注意力和计算力、语言能力、N200、PL,Amp均明显低于对照组(P0.05)。治疗后PD-T组N200、PL与对照组差异无统计学意义(P0.05),但MMSE比较差异有统计学意义(P0.05);PD-T组与PD组MMSE、N200、PL、Amp比较差异无统计学意义(P0.05)。结论听觉诱发电位能较客观反映早期PD患者认知功能受损;早期PD患者服用左旋多巴治疗并不加重认知功能受损。     

维生素E对猪血清诱导大鼠肝纤维化预防作用的研究

目的 为探讨维生素E对免疫损伤性大鼠肝纤维化的预防作用。方法 用猪血清腹腔内注射诱导免疫性肝纤维化模型。以维生素E为预防组,秋水仙碱为对照给药组,通过灌胃给药,每日一次。第12周处死动物作肝组织病理分析,行血清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)及肝组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量测定,并行肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果 各药物预防组肝纤维程度较模型组轻,维生素E能显著地降低血清PC-Ⅲ、HA含量及肝组织MDA,提高肝组织SOD活性,呈剂量反应关系。结论 维生素E对免疫损伤性肝纤维化有较好的预防作用。     

新生儿高胆红素血症光疗的副作用

自上世纪50年代以后,蓝光被广泛使用于新生儿高胆红素血症的治疗中。新生儿光疗可有效降低血清未结合胆红素,预防胆红素脑病的发生,极大地降低了交换输血疗法的使用频率。普遍认为光疗副作用轻微并且容易控制。但是最近研究提供了光疗副作用的新证据。光疗近期副作用包括影响母婴互动、体温失衡和水分丢失、电解质紊乱、生理节律紊乱和青铜症等。此外,光疗可能与黑素痣和皮肤癌、动脉导管未闭、视网膜损伤及成年生殖能力受损等远期副作用相关。因此,需要制定完善的循证指南,发展包括光导纤维光毯和发光二极管在内的新设备,以及光疗替代制剂,并在此基础上探讨个体化治疗,以最大程度减少光疗副作用。     

脑衰蛋白调节蛋白2对新生大鼠缺氧缺血后轴突及树突损伤的调控作用

目的 探讨在体内缺氧缺血（hypoxia-ischemia, HI）条件下,脑衰蛋白调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2, CRMP-2）与轴突及树突损伤的关系。方法 以10日龄新生SD大鼠为研究对象,行右侧颈总动脉结扎手术,8%氧氮混合气缺氧2.5 h制作HI模型。Western blot法检测HI后大鼠皮层及海马脑组织CRMP-2总蛋白和磷酸化蛋白、淀粉样前蛋白（amyloid precursor protein, APP）表达变化;使用蛋白激酶B（Akt）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）和LY294002后,Western blot和免疫组化染色法检测CRMP-2总蛋白和磷酸化蛋白在HI后4 h、24 h改变;HI后72 h,Western blot 和免疫组化检测渥曼青霉素 对APP表达的影响,电镜检测轴突及树突损伤。结果 HI后CRMP-2总蛋白表达无明显变化;磷酸化CRMP-2（p-CRMP-2）蛋白表达在0.5 h短暂上升,此后一直处于低水平;HI后APP蛋白表达在2 h开始上升,此后2~24 h一直处于稳定增高水平,48~72 h表达量再次增高。HI后4 h和24 h,渥曼青霉素或LY294002干预未改变CRMP-2总蛋白表达量,但p-CRMP-2的表达量增加。HI后72 h,渥曼青霉素预处理增加APP的表达量,加重轴突及树突损伤。 结论 CRMP-2 作为Akt信号通路下游蛋白,参与调控新生大鼠HI后神经元轴突和树突损伤。     

微移植联合化疗治疗老年急性髓系白血病临床观察

目的:观察微移植联合化疗治疗老年急性髓系白血病患者的临床疗效及安全性.方法:回顾性分析我院35例老年急性髓系白血病患者经单纯诱导化疗(n=16)或联合微移植(n=19)的治疗过程及转归情况.结果:微移植联合化疗组14例(73.7%)完全缓解(CR),单纯诱导化疗组6例(37.5%)CR;微移植组中性粒细胞、血小板中位恢复时间分别为11.5 d、16 d,而单纯诱导化疗组则分别为15 d、22 d(P<0.05);微移植组无重症感染及相关死亡发生,单纯化疗组因重症感染死亡3例.结论:微移植联合化疗治疗老年急性髓系白血病提高了疾病缓解率,降低了化疗相关死亡率.     

醒脑开窍针刺法治疗中风后假性球麻痹所致吞咽困难

目的探讨醒脑开窍针刺法治疗中风后假性球麻痹所致吞咽困难的临床效果。方法选取我院2015年1月—2016年1月收治的中风后假性球麻痹所致吞咽困难患者112例,随机分为对照组和观察组,对照组实施传统针刺法治疗,观察组实施醒脑开窍针刺法治疗,对比分析两组患者的吞咽功能评分和治疗效果。结果观察组患者的吞咽功能评分和治疗效果均优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),其中观察组治疗总有效率为96.43%,对照组治疗总有效率为82.14%。结论醒脑开窍针刺法能够有效治疗中风后假性球麻痹所致吞咽困难现象,治疗效果十分理想,具有较高的临床应用价值。     

中风疼痛汤治疗中风后半身疼痛的效果观察

目的探究中风疼痛汤治疗中风后半身疼痛的效果。方法选取我院2013年9月—2014年12月收治的32例中风患者,按照住院尾号的奇偶数,随机分成观察组和对照组,各16例。观察组和对照组分别采取中风疼痛汤、卡马西平治疗,比较两组临床疗效、VAS评分。结果观察组治愈9例,显效4例,有效2例,无效1例,总有效率93.75%;对照组治愈2例,显效3例,有效6例,无效5例,总有效率68.75%;组间比较,差异具有统计学意义,P0.05。治疗后,两组VAS评分均有一定改善,且观察组优于对照组和治疗前,差异具有统计学意义,P0.05。结论中风使用中风疼痛汤治疗,可获得较好的临床效果,其安全、有效,能促使患者及早获得康复。     

基于JAK1/STAT1信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制及麻杏石甘汤干预作用

目的 基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1（JAK1/STAT1）信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤（MXSGT）的干预作用。方法 SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和MXSGT组,每组20只。除正常组常规饲养外,其余4组以A型流感病毒（IAV）滴鼻感染构建小鼠IAV肺炎模型,造模24 h后,各药物治疗组分别予以奥司他韦（21.63 mg·kg^-1·d^-1）、抗病毒颗粒（3.9 g·kg^-1·d^-1）、MXSGT（6.05 g·kg^-1·d^-1）灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药3、7 d。苏木素-伊红（HE）染色观察肺、脑组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺、脑组织中IAV核蛋白（NP）及JAK1、STAT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺、脑组织中JAK1、STAT1蛋白表达水平;免疫组化法检测肺、脑组织中磷酸化（p）-STAT1表达水平;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;肺部IAV NP mRNA相对表达量显著增加（P<0.01）;肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显增加（P<0.05,P<0.01）;肺组织和大脑皮质中p-STAT1表达水平明显增加（P<0.05,P<0.01）;血清中IL-1β表达量明显增加（P<0.05）。与模型组比较,MXSGT组小鼠肺组织及大脑皮质病理损伤减轻;肺组织IAV NP mRNA相对表达量显著降低（P<0.01）;肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;血清中IL-10水平显著增加（P<0.01）。结论 JAK1/STAT1信号通路异常活化可能是流感“肺脑传变”的分子机制之一,MXSGT作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控该通路介导的细胞因子水平的变化缓解IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。     

促红细胞生成素对新生儿窒息后血清诱导人肾小管上皮细胞损伤信号传导的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的信号传导机制的影响.方法 选择足月重度窒息新生儿50例.男28例,女22例;均未使用免疫抑制剂,无明显感染性疾病,且取得家属知情同意.在窒息后1 d抽取其外周静脉血5 mL,2 500 r/min离心10 min分离血清,56℃水浴30 min灭活补体.微孔滤器过滤除菌,采用DMEM/F12培养液配制成200 mL/L的攻击浓度.以HK-2作为攻击对象.攻击前分为空白对照组和EPO预处理组(5×104IU/LEPO的培养基预处理24 h),在攻击后15 min、1 h、2 h分为相应时点的攻击组和EPO预处理后攻击组.通过激光共聚焦显微镜观察间接免疫荧光染色后核因子-κB(NF-κB)核转位.Western blot法检测NF-κB抑制亚基1-Kbot水平的变化,将Western blot结果扫描进入计算机,应用Image-Pro Plus图像分析软件对条带进行分析,以条带积分吸光度值代表蛋白表达量.结果 攻击前,与空白对照组比较,EPO预处理组NF-κB核转位显著增加,I-κBα显著减少(Pa<0.05);攻击后,各组与空白对照组比较,NF-κB核转位显著增加,I-κBα显著减少(Pa<0.05),以攻击后1 h最明显;各时点EPO预处理后攻击组与血清攻击组比较,NF-κB核转位显著减少,I-κBα显著增加(Pa<0.05).结论 EPO预处理通过预激活NF-κB而抑制窒息血清,导致后续NF-κB进一步激活.