知母活性成分ZMR对慢性MPTP损伤小鼠模型的保护作用

目的 研究知母活性成分ZMR对慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)损伤小鼠模型黑质纹状体通路多巴胺神经元的影响.方法 C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组.模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组小鼠经皮下注射MPTP及腹腔注射丙磺舒建立慢性MPTP损伤小鼠模型;建模开始1周后,ZMR低剂量组给予ZMR 10 mg·kg-1·d-1, ZMR高剂量组给予ZMR 26 mg·kg-1·d-1,连续灌胃给药60 d.各组小鼠分别进行Rotarod行为学测试,黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察,ELISA法测定纹状体内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白含量.结果 与模型组比较,ZMR低剂量和高剂组的Rotarod行为学得分分别提高20.6%和23.8% (P<0.05);黑质TH阳性细胞分别增加104.1%和228.8%(P<0.05);纹状体GDNF蛋白水平分别提高99.0%和125.5% (P<0.01),纹状体BDNF蛋白水平分别提高76.8%和80.2%(P<0.01).结论 ZMR提高慢性MPTP损伤小鼠模型纹状体GDNF和BDNF蛋白水平,增加黑质TH阳性细胞数量,改善小鼠运动能力.提示ZMR对慢性MPTP损伤小鼠模型黑质纹状体通路多巴胺神经元具有保护作用.     

健康教育联合负压理疗对乳腺癌术后淋巴水肿患者的临床疗效

目的探讨健康教育联合负压理疗对乳腺癌患者术后淋巴水肿患者的临床疗效。方法选取2021年5月—2022年5月于绍兴第二医院医共体总院收治的乳腺癌患者术后淋巴水肿102例患者为研究对象,且将其随机分成对照组50例、观察组52例,对照组患者采用负压理疗进行治疗,观察组患者则采取在对照组的基础上联合健康教育给予治疗,检测两组患者周径、肩关节活动度、生活质量评分、组织水分比率、手术3、6、12个月后淋巴水肿发生率及临床治疗效果变化情况。结果治疗后两组患者手虎口(22.34±1.48 vs.20.69±1.20)、腕横纹上的5 cm(23.34±1.50 vs.21.23±1.28)、肘横纹下的10 cm(26.14±2.10 vs.24.02±1.81)、腋窝的周径(30.35±2.62 vs.27.57±2.19)及术后6、12个月的淋巴水肿发生率(28.00%vs.9.62%;36.00%vs.13.46%)有所降低,外展(72.94±8.48 vs.80.46±9.20)、内收(26.87±3.30 vs.30.53±3.88)、后伸(38.14±3.27 vs.42.72±3.76)、前屈上举(150.68±7.22 vs.158.47±8.09)、社会家庭情况(23.35±5.48 vs.28.12±5.80)、生理情况(25.37±3.30 vs.29.33±3.88)、功能情况(20.14±4.30 vs.25.80±4.76)、情感情况(20.48±3.22 vs.24.38±4.19)及组织水分比率(6.83±2.24 vs.4.46±2.06)水平有所上升,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3个月的淋巴水肿发生率(8.00%vs.3.85%),差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组患者临床治疗效果(37 vs.48)较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过健康教育联合负压理疗进行治疗,可有效改善乳腺癌患者术后淋巴水肿患者的生活水平质量,提升肩关节的活动程度,减少淋巴水肿状况的发生,以增强临床疗效。     

医学影像学精品课程建设的实践

本文介绍了医学影像学精品课程建设的目标,探讨了精品课程建设的内容与具体实践过程,即组建优秀教学团队,丰富教学内容,改善教学条件,注重教学设计,优化教学方法,加强现代化教学手段应用,注重教学效果评价,从而逐步形成鲜明的课程特色,推进教学改革,提高医学生临床能力.     

鱼藤酮诱导拟帕金森病鼠科动物模型的研究进展

鱼藤酮是一种线粒体复合体Ⅰ抑制剂,因其诱导帕金森病动物模型在病理学等方面优于其他现有动物模型而引起学者们的关注.一般来说,制备鱼藤酮诱导鼠科动物模型的给药方式主要有口服法、皮下注射法、腹腔注射法、微泵静脉灌注射法和黑质立体定向注射法等.模型制备结束后进行行为学评价,主要方法有摆体试验、昏厥试验、疲劳性转棒试验和阿扑吗啡诱导攀爬试验等.动物和给药两个方面因素都会影响鱼藤酮诱导鼠科动物模型的成功制备与否.     

蝉拟青霉多糖活性组分的筛选

目的:筛选出蝉拟青霉多糖中的活性组分.方法:体外培养小鼠黑色素瘤细胞B16,观察各多糖组分及其刺激脾细胞上清液对B16细胞的抑制作用.结果:经蝉拟青霉多糖组分PcPSA和PcPSB刺激的脾细胞上清液具有抑制B16细胞的作用.结论:经体外培养的B16细胞的抑制试验筛选出2个活性多糖组分PcPSA和PcPSB.     

灵芝多糖的抗氧化作用

活性氧在多种疾病的发病过程中起着重要的作用。灵芝多糖是从中药灵芝中分离出的一种多糖,众多研究发现灵芝多糖通过其抗氧化作用发挥对血液系统、神经系统和内脏系统等疾病的保护或治疗作用。     

鱼藤素对小鼠小胶质细胞 BV-2影响的实验研究

目的：研究放射增敏剂鱼藤素对小鼠小胶质细胞BV-2的影响。方法 BV-2细胞以5×104／mL密度接种到细胞培养板中,加入8个不同浓度鱼藤素干预48 h后测定细胞增殖活力。在加入1×10-6 mol／L鱼藤素后6个时间点上测定细胞增殖活力。1×10-8 mol／L鱼藤素干预48 h,测定上清液中NO水平。结果5×104／mL BV-2细胞以含10％胎牛血清DMEM培养基培养,第48 h达到细胞生长曲线的峰值。在0～1×10-5 mol／L剂量范围内,1×10-6、1×10-5 mol／L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞的增殖活力显著降低;1×10-6 mol／L鱼藤素加入后第24、48、72 h等3个时间点上BV-2细胞增殖活力明显降低。1×10-8 mol／L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞上清液NO水平提高。结论鱼藤素在一定的浓度时激活小胶质细胞,更高浓度时将导致小胶质细胞损伤甚至死亡。     

体外MPP~+诱导胚胎大鼠中脑多巴胺能神经元模型的建立

目的建立一种体外1-甲基-4-苯基-l,2,3,6-四氢吡啶离子(MPP+)诱导的胚胎大鼠中脑多巴胺(DA)能神经元模型,为帕金森病(PD)发病机制和药物干预研究奠定基础。方法体外培养胚胎SD大鼠(孕14～15 d)中脑DA神经元7 d后随机分为实验组和对照组,均以含1%B27的无血清DMEM/F12培养基培养,在此基础上前者加入MPP+使终浓度达到10μmol/L,均继续培养48 h。采用免疫组化染色法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量和突起长度。结果在放大倍数(×100)视野下,实验组和对照组中脑TH阳性神经元数量分别为(351.5±32.7)、(538.0±58.7)个,P<0.01;在放大倍数(×200)视野下,实验组和对照组中脑TH阳性神经元突起长度分别为(121.6±6.1)、(246.9±11.3)μm(P<0.001)。结论 MPP+体外诱导可成功建立胚胎大鼠中脑DA能神经元模型,此为PD发病机制和药物干预研究奠定了基础。