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31.
血液净化治疗大黄蜂蛰伤致急性肾功能衰竭11例 总被引:6,自引:0,他引:6
焦青莲 《广西医科大学学报》2003,20(6):944-944
1995~ 2 0 0 3年我院采用血液净化治疗大黄蜂蛰伤所致急性肾功能衰竭患者 1 1例 ,取得较好的疗效 ,现报道如下。1 临床资料1 .1 一般资料 :本组 1 1例 ,男 9例 ,女 2例 ,年龄 1 8~ 5 9岁 ,平均 32岁。受伤部位为头、脸、颈或上肢。 1 1例患者均出现受伤部位肿痛难忍 ,7例患者蛰伤后 1 0~ 72 h解肉眼血尿 ,平均 4 8h内尿量呈进行性减少至无尿状态。其中 2例症状危重 ,出现头昏、头痛、视物模糊、抽搐、嗜睡并伴喷射性呕吐。查体 ;T37~ 38℃ ,急重病容 ,皮肤苍白 ,口唇紫绀 ,球结膜充血 ,蛰伤部位肿胀、青紫伴瘀血痕迹 ,4例有气急及呼… 相似文献
32.
33.
目的:研究升华丸的制备及用于治疗溃疡性结肠炎(uc)的临床疗效。方法:药材按处方比例制备成水泛丸。口服每次6g,每日2次,用于临床。结果:治疗溃疡性结肠炎82例,总有效率97.6%。结论:本品制备工艺可行,质量可靠,疗效肯定。 相似文献
34.
消银丸治疗银屑病386例临床疗效初步观察焦亚平樊丽霞杨山河南省天使广告有限公司寻医问药咨询中心关键词牛皮癣;药物疗法;皮损中图法分类号R758.63笔者从1990到1993年间曾试用洛阳市皮肤病研究所及其科研协作组以一秘方为基础,联合研制的消银丸,共... 相似文献
35.
下体负压晕厥前症状下事件相关电位变化特征 总被引:6,自引:2,他引:4
目的探讨下体负压晕厥前症状(PSS)下事件相关电位(ERPs)的P3潜时(P3L)变化特征,为飞行员加速度性晕厥的医学鉴定提供实验方法和依据。方法用下体负压方法(LBNP)诱发PSS,观察ERPs的P3L变化特征。结果出现PSS时,ERPs的P3L由343.35±14.72ms延长至506.87±37.44ms(F(6,48)=14.96,P<0.05,OZ电极),相关任务反应时(RT)由508.65±11.13ms延长至631.25±29.16ms(t=2.97,P<0.05),靶刺激反应错误率由(4.00±1.67)%增加至(43.38±3.54)%(t=3.06,P<0.05)。PSS后第5min,P3L仍明显高于基线值(P<0.05)。而RT、错误率与基线值已无显著差异(P>0.05)。结论ERPs的P3L结合RT、错误率等指标对飞行员加速度性晕厥的研究有潜在应用价值。 相似文献
36.
顾名思义,学术期刊的刊发对象,是具有一定水平质量的学术论文。一份学术期刊的水平质量,可以通过其有计划组织连续编发的学术论文的水平质量来衡量。在坚持正确的办刊方针和拥有充足的稿源前提下,学术期刊的水平质量,直接取决于编辑的视野与眼光。对来稿的选择取舍和编辑剪裁,看似容易却艰辛,其中凝聚着编辑人员大量的辛勤劳动。编辑活动作为一种复杂劳动,其复杂性主要体现在编辑的视野与眼光方面。在大量的稿件中披沙简金,对中选稿件进行加工剪裁,就需要编辑人员在自身的修养与素质上下功夫,具备比较开阔的视野和宏大敏锐的眼光。唯有如此,学术期刊编辑人员才能宏观与微观通视,做好职责范围以内的编辑工作, 相似文献
37.
应用微阵列初步分析髓母细胞瘤的基因表达谱 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 应用微阵列技术研究髓母细胞瘤的分子发病机理。方法 收集新鲜髓母细胞瘤 4例及正常脑组织 1份的组织标本 ,提取总 RNA,逆转录成 32 P标记的 c DNA探针 ,与 Atlas人肿瘤芯片杂交 ,通过放射自显影获得基因谱 ,应用 Atlas Image TM1.0 1a分析。结果 与正常脑组织相比 ,髓母细胞瘤下调基因 6个 ,上调基因 35个 ;逆转录 -聚合酶链反应技术验证结果与芯片检测结果相符。除少数基因外 ,大部分基因的表达趋势与肿瘤生物学特性相符。结论 髓母细胞瘤是与星形细胞起源胶质瘤具有不同分子发病机理的多基因病变 ,不同基因之间可能存在复杂的相互作用和联系 ,值得进一步研究。 相似文献
38.
39.
应用骨间前血管为蒂.桡、尺骨骨膜骨瓣移位治疗上肢骨不连或骨缺损38例,均获得成功。该术式与以桡、尺动脉为蒂的桡、尺骨骨膜骨瓣移位相比较,有不损伤前臂主要血管干、移位范围大、适应症较广和操作简便易推广等特点. 相似文献
40.
为获取有功能的IV型II类反式激活因子基因 (CIITA IV ) ,诱导肿瘤细胞表达MHCII类分子 ,从IFN γ刺激的THP 1细胞中以RT PCR获得CIITA IV ,将其连接到pGEMT easy载体。对所构建的pcDNA3 1 CIITA IV型表达载体进行反复测序后发现 ,所获得的CIITA IV基因存在结构变异 ,在 2 87位插入了 3个核苷酸TAG ,使 2 86 2 88位的AAG改变成为ATAGAG(2 86 2 90 ) ,并引起其他 8个座位核苷酸 (及推导的氨基酸残基 )发生改变。将表达载体转入原先不表达MHCII类分子的HeLa细胞中 ,检测到所获得的IV型CIITA变异体具有诱导人II类分子HLA DR表达的能力。空载体和CIITA IV基因导入的HeLa细胞中 ,DR阳性细胞百分率分别为 0 0 1 %和 37 6 4 %。该基因已从GenBank得到登录号 ,表明这是一个具有诱导HLA DR分子表达功能的IV型CIITA新基因。 相似文献