92例心房颤动患者与C-反应蛋白及其-717A>G多态性关系的分析

目的:分析92例心房颤动(房颤)患者与C-反应蛋白(CRP)及其-717A>G多态性的关系.方法:采用免疫比浊法测定92例房颤患者(房颤组)和60例对照者(对照组)的血清CRP水平,同时应用聚合酶链反应检测CRP的-717A/G的基因多态性,结合其他临床资料分析.结果:Logistic回归分析显示自然对数转换CRP(InCRP)水平(0R=7 84,P<0 01)与房颤独立相关,房颤组的水平显著高于对照组.2组-717A/G基因型的分布趋势相同,差异无统计学意义;但等位基因频数分布2组间存在显著性差异(χ2=4 38,P<0 05),G等位基因在房颤组中表现为低频率.CRP水平与-717A/G基因型无关,但AA基因型个体TC水平显著高于GA+GG型个体(P<0 05),但这种关系仅限于房颤患者.结论:血清CRP水平升高可能是房颤的独立危险因子,AA基因型在房颤组中表现为高TC水平,可能代表更高的炎症状态.     

伊伐布雷定对急性失代偿性左心室射血分数降低型心力衰竭患者的近期疗效

目的 对急性失代偿性射血分数降低型心力衰竭（ADHFrEF）患者在常规药物治疗基础上加用伊伐布雷定,观察伊伐布雷定的临床疗效及安全性。方法 50例ADHFrEF患者随机分入对照组和观察组。对照组给予基础抗心衰治疗,观察组在对照组治疗基础上,加用伊伐布雷定5 mg,每日两次,口服,根据心率反应调整剂量。比较两组治疗前后患者心率、血压、心功能指标、血浆生化指标、平均住院时间以及主要不良心血管事件和不良反应。结果 两组患者治疗后,平均心率（HR）、BNP水平均较治疗前显著下降,6分钟步行距离（6MD）和左心室射血分数（LVEF）较治疗前显著提高（均P<0.05）,左心室舒张末内径（LVEDD）和心室收缩末内径（LVESD）较治疗前缩小（均P<0.05）。与对照组比较,伊伐布雷定可进一步减慢心率,提高6MD和LVEF（均P<0.05）。结论 在基础抗心衰治疗基础上加用伊伐布雷定能进一步改善ADHFrEF患者心脏功能、提高患者运动耐量。     

替米沙坦、贝那普利及非洛地平对冠心病合并轻度高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的比较冠心病合并轻度高血压患者在他汀和阿司匹林等治疗降脂达标的基础上分别加用替米沙坦、贝那普利或非洛地平能否进一步获益。方法将伴有1级高血压的冠心病患者162例,随机分为3组:非洛地平组(n=51),非洛地平缓释片5mg每日1次;贝那普利组(n=51),贝那普利10mg每日1次;替米沙坦组(n=51),替米沙坦80mg每日1次。连续治疗6个月后,检测降压治疗前及治疗6个月后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,观察治疗期间心血管事件的发生率。结果治疗前,3组ET-1、NO、hsCRP、IL-6及MMP-9水平比较差异均无统计学意义(P0.05);非洛地平组治疗后与治疗前比较ET-1下降(P0.05),NO上升(P0.05),hsCRP、IL-6及MMP-9差异无统计学意义(P0.05);贝那普利组、替米沙坦组治疗后与治疗前比较ET-1下降及NO上升更为显著(P0.01),且优于非洛地平组(P0.05)。hsCRP、IL-6和MMP-9均显著下降(P0.05或0.01),替米沙坦组各项炎症指标的下降优于贝那普利组(P0.05)。结论冠心病伴轻度高血压患者在降脂达标的基础上,加用贝那普利或替米沙坦改善血管内皮功能的作用优于非洛地平,替米沙坦抑制炎症反应的作用优于贝那普利,可进一步抑制炎症反应,稳定粥样斑块。     

庚型肝炎病毒重叠感染及其对肝功能的影响

为了解庚型肝炎病毒的重叠感染状况及其对肝功能的影响,我们于1996～1997年检测了85例病毒性肝炎患者HGV-RNA及肝功能。现报告如下。 1 对象和方法 1.1 临床资料 85例病毒性肝炎患者均系我院传染科住院病人。男65例,女20例,平均年龄41.3±13.8岁。诊断标准按1995年北京第5次全国传染病寄生虫病会议修订的《病毒性肝炎防治方案》。     

用16×0.75准直单元及375 ms旋转时间的多探头CT检测冠状动脉狭窄

目的:空间及时间分辨率的不足限制了多探头CT(M DCT)在冠状动脉成像及狭窄检测时的图像质量及准确度。应用冠状动脉节段分析,以新的16层扫描器(370m s旋转时间及0.75m m层厚)检测冠状动脉狭窄,评估其检测准确度。方法与结果:共纳入连续50例拟行诊断性冠状动脉造影的临床情况稳定窦性心律患者。所有患者心率均>60次/m in,在扫描前接受阿替洛尔100m g口服及4次美托洛尔5m g静脉注射。M DCT采用16×0.75m m准直单元、120kV以及心电图门控管电流调节。静脉内注射90m l造影剂。采用美国心脏协会的16节段冠状动脉模型对M DCT图像进行分析,并…     

AM.HEART J．2005 150／5美国心脏杂志

总体炎症反应预测女性心血管疾病风险：女性缺血综合征评价（WISE）研究的报告;激素疗法、C-反应蛋白和动脉粥样硬化进展：来自雌激素替代疗法对冠状动脉粥样硬化进展影响（ERA）试验的资料;糖尿病状态与心肌梗死后死亡率的种族差异;索体舒通联合血管紧张素转换酶抑制剂与单用血管紧张素转换酶抑制剂对急性前壁心肌梗死患者收缩和舒张功能的影响；[编者按]     

NF-κB和AP-1对A型流感病毒性心肌炎组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达的调控

目的:探讨核因子κB(NF-κB)及激活蛋白1(AP-1)对A型流感病毒(IAV)性心肌炎心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达的调控作用。方法:40只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组经鼻假感染15μL生理盐水;感染对照组经鼻感染40空斑形成单位(PFU)IAV;NF-κB抑制剂组经鼻感染40 PFU的IAV,腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)10 mg/kg,每天1次;AP-1抑制剂组经鼻感染40 PFU的IAV,腹腔注射去甲二氢愈创木酸(NDGA)2.5 mg/kg,每天1次。感染后第9天处死小鼠,切取心脏组织分别进行病理及生化检查。结果:IAV感染可诱导心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达显著上调,引发心肌急性炎症反应。PDTC能显著抑制心肌中NF-κB激活以及异位胰蛋白酶和促炎细胞因子表达上调,有效抑制IAV复制,减轻心肌炎症反应(P0.01)。NDGA能有效抑制AP-1活性(P0.01),轻度抑制促炎细胞因子表达上调(P0.05),但对异位胰蛋白酶表达、IAV复制及心肌炎症程度无显著影响(P0.05)。结论:IAV感染心肌组织后主要通过激活NF-κB诱导心肌中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达上调,AP-1通路可能仅部分参与了促炎细胞因子的表达调控。     

心血管内科PBL教学中循证医学思维的培养

以问题为基础的教学方法（PBL）有利于学生积极主动学习及临床思维能力的培养。循证医学以病人为中心,从解决临床实际问题出发,寻找并评价证据,综合分析后指导疾病的诊断、治疗。在心血管内科临床教学中,以PBL教学方法为基础,辅以循证医学思维的培养,有助于学生主动掌握和评价临床疾病的诊断和治疗。     

暴发式踏车运动试验有助于隐匿型长QT综合征的诊断

目的:建立一种检测隐匿型长QT综合征的诊断技术。背景:遗传学方法诊断的无症状长QT综合征(LQTS)患者其静息QT间期可能正常,然而仍具有发生心血管事件的风险。设想一种新的模拟临床事件的暴发式运动方案中受试者的QT间期反应,可能有助于鉴别“隐匿型LQTS”患者和健康人。方法:对