血管内超声在冠心病诊治中的应用进展

血管内超声(IVUS)将超声技术和心导管技术相结合,可提供血管横截面的图像,不仅可观察管壁结构和管腔形态,还可识别斑块性质,准确测量管腔面积和斑块面积,评价管腔狭窄程度,在冠心病的诊断和指导介入治疗方面得到了广泛应用。此文就IVUS在冠心病诊治中的应用进展进行综述。     

冠心病合并高血压病、糖尿病与载脂蛋白E基因多态性

目的　载脂蛋白Ｅ(ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎＥ ,ＡｐｏＥ)是低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和部分高密度脂蛋白的结构蛋白 ,在脂质代谢中起重要作用。ＡｐｏＥ基因存在多态位点 ,检测 2 5 0例不同组合患者及 90例对照组ＡｐｏＥ基因型 ,研究ＡｐｏＥ基因多态性与高血压病 (ｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＥＨ )、2型糖尿病(ｔｙｐｅ 2ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ ,Ｔ2ＤＭ )及冠心病 (ｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ ,ＣＨＤ)的关联。方法　对照组 90例 ,年龄 (6 5± 9)岁。无ＣＨＤ ,ＥＨ和Ｔ2ＤＭ以…     

肿瘤坏死因子-αC(-863)A单核苷酸多态性与血清水平及冠心病相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因启动区上游C（-863）A单核苷酸多态性位点与中国人群冠心病及血清TNF-α水平的相关性。方法选择90例冠心病患者及年龄、性别相匹配的115例正常对照。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测TNF-αC（-863）A基因型，比较2组基因型及等位基因频率分布。双抗体夹心ELISA方法检测血清TNF-α水平，比较不同基因型间血清TNF-α水平。结果冠心病组cc基因型频率（74．44％）明显高于正常对照组（60．86％）（P〈0．05）；冠心病组c等位基因频率（85．56％）明显高于正常对照组（77．39％），A等位基因频率（14．44％）明显低于正常对照组（22．61％），2组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；冠心病组及正常对照组CC基因型者血清。TNF-α水平较其他2种基因型均有显著升高。结论 TNF-αC（-863）A单核苷酸多态与中国人群冠心病及血清。TNF-α水平相关，CC基因型及C等位基因可能是中国人群冠心病的遗传易患因子。     

肥厚型心肌病42例临床分析

肥厚型心肌病 (ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ ,ＨＣＭ )是一种以不明原因的心肌非对称性肥厚为特征的原发性心肌病 ,其临床表现多样 ,无特异性 ,容易被误诊。为了提高对该病的认识 ,我们回顾性分析了 1991～ 2 0 0 2住院的 4 2例肥厚型心肌病患者的临     

载脂蛋白E基因多态性与健康人群血脂谱改变的关系

目的 :研究载脂蛋白E(apoE)基因多态性与健康人群血脂谱改变的关系。方法 :随机选择 16 8例江苏地区无血缘关系健康汉族人群 ,用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术检测其apoE基因型。分析各基因型及等位基因对血脂、载脂蛋白及脂蛋白 (a)的影响。结果 :apoE各等位基因血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及apoB水平由高到低依次为ε4 >ε3>ε2 。ε2 等位基因具有明显的降低TC、LDL C和apoB的作用 ;而ε4 等位基因的作用正相反。结论 :apoE基因多态性是个体间血脂谱差异的独立遗传因素。     

CD137与心肌缺血-再灌注损伤

心肌缺血-再灌注损伤是冠状动脉溶栓术、冠状动脉内支架植入、冠状动脉旁路移植术等进行有效的心肌再灌注缩小心肌梗死面积治疗后发生的损伤。 CD137通过创建促进炎症反应的环境、提高基质金属蛋白酶的释放等参与了心肌缺血-再灌注损伤,本文就CD137与心肌缺血-再灌注损伤机制之间的关系进行综述。     

PBL＋LBL教学法在心血管内科教学中的应用

以授课为基础的学习（Lecture-Based Learning,LBL）是以教师为中心,使用传统的教学手段,完成特定教学内容的一种课堂教学形式,其特点是教师口授、板书,学生耳听、笔记[1].1969年,加拿大的麦克玛斯特大学医学院试行一种新的教学方法,被称为以问题为基础的学习（Problem-Based Learning,简称PBL）[2],这是一种以学生为主体的典型教学方法,在于使学生通过辩证思维获得解决问题的技能和自主学习的能力[3].上海第二医科大学和原西安医科大学在1986年开始引入PBL教学法,随后一些医学院校也跟进试行.但是由于中西方文化、教育体制及医学生知识结构、学习习惯等方面的差异,严重影响了PBL教学法在国内医学院校的实施效果与发展速度[4].     

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究

目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.     

辛伐他汀对大鼠心肌组织中低氧诱导因子1α表达的影响

目的：了解他汀类降脂药对低氧诱导因子1α（HIF1α）表达的影响,探讨其除降脂以外的抗心肌缺血作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组、辛伐他汀组、心肌缺血组和辛伐他汀＋心肌缺血组。给辛伐他汀药4周后心肌缺血组和辛伐他汀＋心肌缺血组通过结扎冠状动脉左前降支致大鼠急性心肌缺血。分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western blotting法及免疫组化法检测各组心肌组织中HIF1α mRNA 和蛋白的表达。结果：辛伐他汀和心肌缺血组均能使HIF1α表达明显高于对照组(P<0.01)，心肌缺血前辛伐他汀预处理可使HIF1α表达进一步增高(P<0.01)。结论：辛伐他汀可能是通过上调HIF1α表达促进新生血管形成，治疗心肌缺血。