MMP-2、MMP-9和TIMP-1在胃癌组织中的表达及其与临床病理特点和预后的关系

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）在胃癌中的表达及与临床病理特点和预后的关系。方法：应用免疫组织化学技术和形态定量分析方法。结果：MMP-2、MMP-9在胃癌基质中有表达,明显高于癌旁正常组织（P<0.01）;TIMP-1分布于癌巢周边的基质中, MMP-2、MMP-9及TIMP-1在胃癌中的表达程度与患者的年龄、肿瘤大小、病理分级无关,而与患者的淋巴结转移情况相关（P<0.05）。结论：MMP-2、MMP-9和TIMP-１与胃癌的临床病理特点和转移预后密切相关,可作为判定胃癌生物学行为和预后的重要指标。     

外周血骨桥蛋白表达水平与乙肝相关性疾病

目的研究骨桥蛋白（OPN）在乙肝相关性疾病中外周血表达情况,探讨骨桥蛋白与乙肝相关性疾病的关系,是否能作为判断疾病发展的一个有效血浆标志物。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测85例患者外周血骨桥蛋白水平,分析其表达水平与乙肝相关性疾病的关系。结果骨桥蛋白在原发性肝癌组表达水平最高,肝硬化组次之,单纯肝炎组最低,三组问存在统计学差异（P〈0．01）。且OPN水平与肝癌临床分期、病理分级以及与肝硬化肝功能损害程度及并发症情况关系密切。结论外周血OPN表达与乙肝相关性疾病关系密切,可作为判断疾病发展、病情评估的有效的血浆标志物。     

凋亡相关基因PDCD5在结肠癌组织中表达的意义

研究凋亡相关基因——程序化死亡基因5（PDCD5）在结肠癌组织的表达情况及其与临床病理特征之间的关系,探讨PDCD5在结肠癌发生、发展过程中的作用和意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测50例手术切除结肠癌组织、癌旁组织及20例正常肠黏膜中的PDCD5蛋白的表达情况。结果结肠癌组织中PDCD5蛋白表达率为24．O％,癌旁组织中表达率为52．0％,正常肠黏膜组织表达率90．0％。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关,与患者的年龄、性别、浸润程度、临床分期无关（P〉0．05）。随分化程度的降低,PDCD5蛋白表达率降低;高分化组表达率高于低／未分化组（P〈0．01）,中分化组高于低／未分化组（P〈0．05）,但高分化与中分化组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。有淋巴结转移者PDCD5蛋白表达率（19．4％）低于无淋巴结转移者（64．3％）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与正常肠组织相比。PD-CD5蛋白在结肠癌组织中表达率降低。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关。     

卡介苗吸入对LPS致肺炎大鼠肺β-防御素mRNA的影响

目的探讨卡介苗（BCG）雾化吸入是否能增强肺炎大鼠活体内肺组织β-防御素-1、β-防御素-2的mRNA表达。方法采用RT-PCR方法研究肺炎时大鼠活体内β-防御素-1（RBD-1）、β-防御素-2（RBD-2）mRNA的表达，卡介苗雾化吸入时脂多糖所致肺炎大鼠活体内的肺组织RBD-1、RBD-2mRNA的表达。结果脂多糖（LPS）、卡介苗不能增强下呼吸道RBD-1mRNA的表达，但可增强RBD-2mRNA表达。结论通过卡介苗雾化吸入能增强机体表达内源性β-防御素-2，协助治疗呼吸道感染，其在诱导β-防御素方面的作用是一个值得进一步探索的研究领域。     

人DcR3 表达载体的构建及验证

目的:构建人DcR3 表达载体并验证其在体外细胞表达情况。方法:从人血液组织中扩增出DcR3 中长度915 bp 的CDS 区,将其克隆到带有红色荧光的真核表达载体pEF1a-IRES-DsRed-Express2 上,用FuGene HD 转染法转染到肝星状细胞(LX-2)中,用RT-PCR 以及Western blot 检测其mRNA 表达量和蛋白表达量。结果:通过RT-PCR 和Western blot 检测显示转染DcR3 表达载体质粒的肝星状细胞中DcR3 的转录和翻译水平均显著性提高。结论:成功构建出人DcR3 表达载体并在LX-2 细胞中高效表达。     

上消化道大出血的急救措施及手术适应症

上消化道出血是临床常见的急症,特别是上消化道大出血,病死率很高,病因很多.由于大量出血而导致失血性休克,所以治疗的重点是补充血容量和止血.1 补充血容量休克较轻的(估计失血量<800ml)可以不输血,先输入右旋糖酐500ml或0.9%生理盐水500～1000ml,根据病情变化再决定是否输血.失血量>     

甘参素（天晴复欣）与思美泰对慢性乙型肝炎的降酶退黄作用观察

目的 观察天晴复欣与思美泰对慢性肝炎的降酶退黄作用及副作用。方法 天晴复欣作治疗组15例，水剂100mg，1次／d静点。思美泰为对照组1000mg，加入5％葡萄糖250ml，1次／d静点，疗程均为4周。结果治疗组，谷丙转氨酶(ALT)，谷草转氨酶(AST)，总胆红素(113)治疗后复常率分别为86．4％、89．1％、84．3％对照组ALT、AST、TB复常率分别为87．2％、87．3％、84．9％，两组数据经统计学处理，无明显差异。结论 天晴复欣是慢性乙型肝炎降酶退黄的有效的安全药物。     

服用生何首乌粉致肝损害2例报告

<正>1病例资料病例1,患者,女,47岁,因发现尿色加深15 d,加重伴乏力、腹胀3 d,于2013年12月2日入院。既往30年前行阑尾切除术;慢性胆囊炎病史10年。1年前因乳腺癌行左侧乳腺切除术,规律口服"他莫昔芬"(10 mg,2次/d)至今。查体:巩膜中度黄染,无肝掌、蜘蛛痣。心肺查体未见明显异常,腹平坦,未见腹壁静脉曲张,腹肌软,全腹无压痛,肝脾肋下未触及     

DcR3 对肝纤维化动物模型的影响

目的:研究DcR3 基因对肝纤维化大鼠的预防性治疗的作用。方法:SPF 级健康雄性Wistar 大鼠30 只,体重范围180 ~220 g,随机分为3 组,每组10 只,分别为正常对照组、DcR3 基因预防性治疗组(1% DMN+DcR3 组)、造模组(1%DMN 组)。采用1%DMN 诱导大鼠肝纤维化模型,腹腔注射DcR3 质粒进行预防性干预。分别采用HE 染色和Masson 染色观察肝组织病理情况;qRT-PCR 和Western blot 法检测DcR3、Fas、FasL、-SMA 和TGF-1 的mRNA 和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,DcR3 预防治疗组大鼠肝组织炎性细胞浸润及胶原类物质沉积有所改善;DcR3 基因可显著降低肝纤维化大鼠Fas、FasL、 SMA 和TGF-1 mRNA 和蛋白表达水平,DcR3 基因预防性治疗组与对照组和造模组有显著性差异(P<0.05);同时DcR3 基因预防性治疗组DcR3 mRNA 和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:DcR3 基因可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是DcR3 通过降低肝脏炎症反应,减少胶原类物质沉积,抑制 SMA 和TGF-1 表达,从而抑制HSC 活化;下调Fas和FasL 表达,抑制Fas/ FasL 途径诱导的肝细胞凋亡。     

IL-12和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子真核表达载体的构建及在肝癌细胞中的表达

目的构建小鼠IL-12和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)真核表达载体PBI-CMV3-IL-12和PBICMV3-GM-CSF,转染H22肝癌细胞,检测IL-12和GM-CSF在肝癌细胞中的表达。方法 Trizol法提取小鼠肝脏总RNA,反转录成c DNA,以含有Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点的特异性引物扩增得到IL-12和GM-CSF编码序列,将所得产物和PBI-CMV3空载体进行双酶切、回收、连接后转化至DH5α中,挑取单克隆菌落进行质粒提取、酶切鉴定及测序分析,对构建的表达载体进行鉴定。将构建好的质粒分为空载组、PBI-CMV3-IL-12组、PBI-CMV3-GM-CSF组和共转染组,分别转染至H22肝癌细胞中,荧光定量PCR和Western Blot检测细胞中IL-12和GM-CSF mRNA及蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Dunnett's T3法。结果成功构建了PBI-CMV3-IL-12和PBI-CMV3-GM-CSF真核表达载体,荧光定量PCR检测结果显示,4组间IL-12和GM-CSF mRNA相对表达量差异均有统计学意义(F值分别为522、163,P值均0.001);其中IL-12 mRNA表达水平比较,PBI-CMV3-IL-12组、共转染组较空载组均显著升高(P值均0.05),GM-CSF mRNA相对表达水平比较,PBI-CMV3-GM-CSF组、共转染组较空载组均显著升高(P值均0.05)。Western Blot结果显示,目的蛋白可以与抗体结合并在膜上产生特异性条带,条带大小和灰度分析结果显示,IL-12和GM-CSF蛋白的表达趋势与mRNA表达水平一致。结论成功构建了IL-12和GM-CSF真核表达载体,且可在H22肝癌细胞中高效表达。