玻璃体腔注射雷珠单抗辅助23G玻璃体切割治疗增殖期糖尿病性视网膜病变

目的观察玻璃体腔注射雷珠单抗（IVR）辅助23G玻璃体切割治疗增殖期糖尿病性视网膜病变（PDR）的治疗效果。方法前瞻性随机对照研究。于2013年4月至2015年1月,在南昌大学第二附属医院确诊的PDR患者80例（80只眼）,按随机数字表分为两组：联合组40例40只眼,术前7d行玻璃体腔注射雷珠单抗后再行玻璃体手术;单纯组40例40只眼,玻璃体手术术前未行玻璃体腔注射雷珠单抗。观察两组术中医源性裂孔发生率,电凝使用率及手术时间。观察两组患眼术后最佳矫正视力（BCVA）和并发症的发生情况。结果随访8个月,总共75例75只眼最终纳入研究,另5例5只眼因随访资料不完整未纳入研究。其中联合组38例38只眼,单纯组37例37只眼。联合组、单纯组手术时间分别为（44．5±10．6）、（59．4±12．5）min。联合组手术时间较单纯手术治疗组明显缩短,差异有统计学意义（P=0．023）。联能目术中医源性裂孔发生率、电凝使用率均缕鞋赫渝哼组低,差异有统计学意义（P=0．029、0．003）。联合组、单纯组术后平均10gMAR BcvA分别为（1．06±0．21）、（1．36±0．32）logMAR;均较手术前明显提高,差异有统计学意义（P=0．015、0．045）。联合组术后视力较单纯组好,差异有统计学意义（P=0．033）。联合组的前房二次积血、玻璃体二次积血及新生血管性青光眼发生率较单纯组少,差异有统计学意义（P=0．001、0．006、0．037）。所有患眼均未发生脉络膜脱离、视网膜脱离、眼内炎等并发症。结论玻璃体腔注射雷珠单抗辅助23G玻璃体切割治疗PDR可缩短手术时间、减少术中电凝使用率和医源性损伤,且能提高视力。     

光动力治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的研究进展

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ｃｅｎｔｒａｌｓｅｒｏｕｓｃｈｏｒｉｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＣＳＣ）是继老年性黄斑病变、糖尿病视网膜病变、视网膜分支静脉阻塞之后的第４大非手术治疗的视网膜病,好发于中青年男性,具有自限性,但该病有复发倾向,病程长或多次复发可导致永久性视力障碍。故寻求安全有效的治疗方法一直是ＣＳＣ研究的热点。光动力疗法是一种治疗ＣＳＣ较新的方法,本文就光动力疗法治疗ＣＳＣ的应用发展、治疗机制、治疗方法及参数、临床疗效、并发症、禁忌证等作一综述。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间粘附分子-1表达的动态变化及N-乙酰半胱氨酸的保护作用

目的 :探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中表达的动态变化及N 乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 +NAC治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为 1、6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只 ,以原位杂交法及免疫组织化学法检测不同时期视网膜中ICAM 1的表达 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6小时开始检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 2 4小时表达最强 ,以后逐渐减弱。在 12小时才能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,2 4小时表达最强 ,缺血再灌注 +NAC治疗组在再灌注 6小时亦能检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 12小时能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,但低于同期缺血再灌注组的表达水平 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6小时后各期ERGb波振幅明显低于同期缺血再灌注 +NAC治疗组(P <0 0 5 )。结论 :视网膜缺血再灌注损伤时ICAM 1参与其病理损伤过程 ,NAC可通过抑制ICAM 1的表达而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

硅油填充术后并发性白内障超声乳化人工晶状体植入术联合硅油取出的临床观察

目的:观察硅油填充术后并发性白内障行超声乳化人工晶状体植入术联合硅油取出的治疗效果。方法:回顾性分析了40例(41只眼)硅油填充术后并发白内障行超声乳化联合硅油取出及人工晶状体植入的病例资料,并随访5~18个月,分析其视力恢复情况及术中、术后并发症。结果:除3例因硅油取出术后视网膜脱离外,其余患者均有不同程度的视力增加。术中主要并发症为后囊膜破裂,术后的主要并发症为视网膜脱离。结论:硅油填充术后并发性白内障行超声乳化人工晶状体植入术联合硅油取出术是一种安全有效的方法。     

玻璃体切割治疗Coats病导致视网膜脱离的临床观察

目的 观察玻璃体切割术对Coats病所致的渗出性视网膜脱离的疗效。方法 10例(11眼)因Coats病导致渗出性视网膜脱离的患者行玻璃体切割、视网膜切开引流、硅油眼内填充术，术后随访5～20个月。结果 术后视网膜复位11眼(100％)，11眼均保持术前视力，有8眼术后视力有提高。结论 玻璃体切割联合眼内硅油填充能使Coats病引起渗出性视网膜脱离复位，提高或保存有用视力。     

过氧化氢诱导鼠晶状体上皮细胞核因子-κB mRNA表达研究

目的探讨过氧化氢诱导鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞NF-κBmRNA的表达及意义.方法大鼠晶状体器官离体培养后用原位杂交方法检测晶状体上皮细胞中NF-κBmRNA的表达.结果随过氧化氢损伤时间的延长,晶状体上皮细胞内NF-κBmRNA的表达逐渐增强(培养3h为24.18±8.54,12h为47.58±9.14,24h为62.48±8.22),与晶状体混浊程度正相关(r=+0.897,P＜0.001).结论过氧化氢可以诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κBmRNA的表达,后者在白内障发病机制中占有重要地位.     

Ets-1和CD105在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的 探讨E26转录因子-1（Ets-1）和CDl05在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及其与肿瘤的血管化、浸润、转移的关系.方法 利用免疫组织化学法检测Ets-1和CD105在40例Rb中的表达,并计算肿瘤微血管密度值.结果 82.5%（33/40）的Rb中Ets-1呈阳性表达,CDt05表达于所有肿瘤组织的血管内皮中,Ets-1主要表达于癌细胞和血管内皮细胞.Ets-1的表达强度与CD105的表达呈正相关,Ets-1高表达组的微血管密度明显高于Ets-1低表达组（P＜0.01）.其表达与组织学分级和预后有关.结论 Ets-1可促进Rb的新生血管形成,与肿瘤的浸润和转移有关.CD105的检测可作为Rb新生血管形成的重要指标.     

视网膜血管鞘膜切开治疗视网膜分支静脉阻塞

目的探讨玻璃体切除联合视网膜血管鞘膜切开术对视网膜分支静脉阻塞的疗效。方法对39例（39眼）视网膜分支静脉阻塞行标准的三通道玻璃体切除手术。切除后玻璃体,升高眼压以减少出血。利用一弯头的MVR刀切开内界膜,在动静脉交叉点外远端100～200μm处切开视网膜内层,然后将动脉和神经纤维行钝性分离。最后,利用MVR刀将动静脉交叉处的血管外膜切开,当动脉与其后的静脉分离,并可被挑起,表明分离成功。气一液交换后注入惰性气体0．8mL于玻璃体腔。在术后1、2．3、6、12个月进行视力、荧光素眼底血管造影、视野及黄斑部光学相干断层扫描等检查。结果39例中,有32例分支阻塞的血管获得完全再通,3例部分再通,4例血管仍然阻塞;其中视力提高者28例,视力保持不变者9例,2例因发生视网膜脱离视力下降。视野及囊样黄斑水肿较术前改善的有18例。结论玻璃体切除联合视网膜血管鞘膜切开治疗视网膜分支静脉阻塞是一种安全有效的方法。     

七叶甙对大鼠缺血再灌注损伤视网膜电图的影响

目的 :观察七叶甙对视网膜缺血再灌注损伤模型视网膜电图 (ERG)的影响。方法 :结扎大鼠左颈总动脉 1h ,然后再灌注 ,同时向腹腔注射七叶皂甙钠及异搏定 ,比较再灌注后 1h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h视网膜ERG的变化。结果 :再灌注 6h后 ,七叶甙组、异搏定组视网膜的ERG与生理盐水组相比 ,有明显的提高 ,而七叶甙组和异搏定组相比 ,无明显的差异。结论 :七叶甙可以促进缺血再灌注损伤视网膜ERGb波的恢复     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1 mRNA的表达及意义

【目的】为了解视网膜缺血再灌注损伤中不同时期ICAM-1表达的动态变化,探讨其在视网膜缺血再灌注损伤中的作用。【方法】建立结扎颈总动脉的视网膜缺血再灌注损伤模型。35只SD大鼠被随机分为缺血再灌注1h,6h,12h,24h,48h,72h及对照组,以原位杂交法(ISH法)检测视网膜组织中的ICAM-1的表达状态。【结果】在缺血再灌注损伤1h,未见ICAM-l的表达,在缺血再灌注6h,ICAM-1开始表达,至第24h表达最强,第48h开始减弱,但第72h仍有表达。【结论】ICAM-1在视网膜缺血再灌注损伤中可能发挥着重要作用。