石花制剂对小鼠急性辐射损伤的防护作用

目的 考察不同剂量、不同给药时间、不同给药途径和不同方法制备的石花制剂对小鼠急性辐射损伤的防护作用,探讨石花制剂治疗小鼠急性辐射损伤的最佳给药方案。方法 小鼠在照射前腹腔注射10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg石花制剂,进行⁶⁰Coγ射线一次性全身照射,照射剂量为9 Gy,观察小鼠的30d活存率和保护系数;照前15min、30min、1h、2h、4h腹腔注射石花制剂,观察30d活存率和保护系数;照前肌肉注射和口服给予石花制剂,观察30 d活存率和保护系数;照前腹腔注射醇提和水提的石花制剂,观察30d活存率和保护系数。结果 石花制剂在一定剂量范围内(20~80 mg/kg)可显著提高受照小鼠的30d活存率和平均活存天数;照前15min至1h腹腔注射石花制剂对受⁶⁰Coγ射线照射小鼠的辐射损伤均有显著的治疗作用;照前肌肉注射石花制剂时,防护效果略逊于腹腔注射给药,而同样剂量口服给药时,则防护作用不显著;水提取的石花制剂在照前不同时间腹腔注射给药,防护效果与50%乙醇提取的石花制剂近似。结论 石花制剂对小鼠急性辐射损伤有一定的防护作用,最佳给药方案为照前30min腹腔注射40mg/kg的石花制剂。     

SPRIDA对小鼠H22肝癌相关基因表达谱的影响

目的研究SPRIDA（施普睿达）对荷H ₂₂肝癌小鼠基因表达的调节差异,探讨SPRIDA治疗小鼠肝癌的可能机制。方法运用基因表达谱芯片技术检测SPRIDA对荷瘤小鼠的基因表达调节,并对差异基因进行Pathway聚类和统计分析。结果SPRIDA作用前后表达有差异的基因共358条（占芯片基因总数的8.74％）,其中172条（172/4096,4.20％）基因表达上调,186条（186/4096,4.54％）基因表达下调。经Pathway聚类分析,表达差异基因主要属于细胞凋亡、细胞周期、NK细胞介导的细胞毒、细胞黏附分子、肿瘤生长因子β、Wnt等信号通路。结论SPRIDA主要是通过影响肿瘤细胞周期进程、调节肿瘤细胞凋亡和黏附相关基因的表达等多种途径抑制肿瘤的增殖和转移。关键词：SPRIDA;基因表达谱;基因芯片;小鼠H ₂₂肝癌     

小檗碱及其衍生物预防动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化通常为心血管疾病的基础病因,目前随着饮食习惯和生活环境的改变,已然成为全球范围内日益严重的健康问题,对公共卫生构成巨大的挑战。小檗碱具有清热解毒的作用,是异喹啉类季铵型生物碱,小檗碱及其衍生物具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗氧化、降糖、调血脂及预防动脉粥样硬化等作用。从调脂作用、抑制氧化应激与炎症反应、改善血管内皮功能障碍、调节肠道微生物群等角度综述小檗碱及其衍生物预防动脉粥样硬化作用机制的研究进展,以期为减少动脉粥样硬化的发生,改善患者的临床症状,以及小檗碱类药物的深度开发提供理论依据。     

丹参静脉制剂的不良反应分析

[目的]探讨丹参静脉制剂致药品不良反应(ADR)的规律和特点,为临床合理用药提供参考。[方法]检索1979年1月-2014年12月报道丹参静脉制剂致ADR的文献进行分析。[结果]丹参静脉制剂的ADR主要为全身性反应(44.3%)、皮肤系统损害(15.6%)、心脑血管系统损害(13.5%)等,具体表现为过敏性休克、寒颤、皮疹、高热、胸闷、心悸等。[结论]丹参静脉制剂引发的ADR较为常见,临床使用时应及时处理、加强对患者的监护,以确保患者用药安全,提高临床治疗水平。     

HPLC法测定奥赛博司原料药中有关物质的含量

目的:建立以高效液相色谱法测定奥赛博司原料药中有关物质含量的方法。方法:色谱柱为SunFireTMRP C18,流动相为磷酸盐缓冲溶液(pH3.05)-乙腈(8∶2),流速为1mL.min-1,检测波长为220nm,进样量为20μL,柱温为室温。结果:3批原料药经破坏试验后奥赛博司主峰与其它杂质峰均分离较好,有关物质含量均小于1.19%。结论:本方法简便、灵敏度高,可用于奥赛博司有关物质的含量检测。     

苦豆子生物碱衍生物施普睿达对小鼠肝癌H22的抑制作用

目的 观察苦豆子生物碱衍生物施普睿达体内对小鼠肝癌H22的抑制作用及量效关系. 方法 将75只昆明种小鼠移植肝癌H22细胞后,随机分为5组,每组15只. 空白对照组给予纯化水10 mL•kg^-1•d^-1,低、中、高剂量给药组分别给予施普睿达150,300,600 mg•kg^-1•d^-1,阳性对照组每2 d给予顺铂（4 mg•kg^-1）,各组均连续给予相应药物10 d. 观察施普睿达对实体瘤的抑瘤率,通过体重变化,肝重,脾、胸腺指数等多项指标综合考察施普睿达对荷瘤动物免疫机能的影响. 结果 低、中和高剂量药物组对小鼠肝癌H22抑瘤率分别为33.44%,41.90%,48.25%,各组对小鼠的肝、脾指数和胸腺指数几乎无影响;而阳性对照组小鼠的肝、脾指数和胸腺指数明显下降. 结论 施普睿达对小鼠肝癌H22有较好的治疗作用,而且不影响荷瘤动物免疫功能,属于低毒的抗肿瘤新药.     

KM-HL近交系小鼠对肿瘤细胞敏感性的研究

目的:探讨昆明鼠的遗传变异鼠-昆明-无毛(kun ming hairless, KM-HL)鼠对肿瘤细胞的几项生理指标与其他小鼠的区别,为将KM-HL鼠作为肿瘤实验模型用鼠提供理论依据.方法:用TNF-α ELISA酶免试剂盒测试KM-HL鼠血清的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF);将KM-HL鼠接种白血病瘤株(L1210)后,测定TNF-α并计算脾系数、胸腺系数等生理指标;用IL-2 ELISA酶免试剂盒测试KM-HL鼠血清的白细胞介素2(interleukin, IL-2);以上两种酶免试剂盒测试方法均用酶标仪在450 nm处测定OD值;将KM-HL、KM(昆明种)及ICR鼠接种肝癌H22肿瘤细胞,10 d后取肿瘤、肝脏、脾脏及胸腺称质量,计算脾系数和胸腺系数.结果:正常KM-HL鼠的TNF-α为0.144±0.017,比ICR鼠的0.170±0.04低;正常KM-HL鼠接种L1210后血清中的TNF-α为0.176±0.028,比空白KM-HL鼠的0.144±0.017高,P<0.05.KM-HL鼠IL-2为0.137±0.025,与ICR鼠的0.155±0.077基本相似,差异无统计学意义.在肝癌H22肿瘤模型实验中,KM-HL鼠的肿瘤[(2.966±0.94) g]比ICR鼠[(1.262±0.61) g]的肿瘤生长快,差异有统计学意义,P<0.01;KM-HL鼠[(10.461±2.69) mg/g]比KM鼠[(14.959±4.154) mg/g]、ICR鼠[(18.826±4.28) mg/g]的脾系数小,KM-HL鼠[(1.212±0.49) mg/g]比KM鼠[(3.315±0.901) mg/g]、ICR鼠[(2.914±1.28) mg/g]的胸腺系数也小,差异有统计学意义,P值均<0.01.结论:KM-HL鼠对于肿瘤细胞具有易感性,且肿瘤生长均一性好易统计,适合作为肿瘤实验模型用鼠用于抗肿瘤药物的筛选.     

苦参碱型生物碱的药代动力学研究

苦参碱型生物碱均具有以苦参碱为代表的基本结构,分子骨架可以看作两个喹嗪啶环的稠合体,属于喹诺里西啶类生物碱,它们广泛的分布于豆科槐属、小檗科牡丹草属等植物中,目前已经结构确证的各种化合物近30种。它们具有广泛的药理作用和生物活性,如抗肿瘤、抗肝炎、抗心律失常、抑     

新型卟啉类光敏剂光动力治疗肝癌的体外实验研究

目的 探讨一种新型卟啉类光敏药物对人肝癌HepG2细胞的光动力学治疗（PDT）作用及其机制.方法 实验分为4组：阴性对照组,PDT组,药物组及药物＋PDT组.采用Bleaching法研究光敏药物的光稳定性;MTT法检测药物对HepG2细胞的PDT杀伤作用;荧光分光光度计检测光敏药物的细胞吸收量;激光共聚焦显微镜检测药物在癌细胞内定位;Hoechst 333342染色检测PDT后HepG2细胞死亡方式.结果 药物对光照比较稳定;单纯光照及单纯光敏药物自身均对HepG2细胞生长无任何影响（P＞0.05）,但药物孵育后行激光照射对HepG2细胞有强烈的PDT杀伤作用（P＜0.05）,IC50值为1.21 μmol/;细胞的药物吸收量呈显著的浓度依赖性,浓度至12.5 μmol/L时吸收量达到饱和;光敏药物分布于HepG2细胞溶酶体内;PDT后HepG2细胞死亡方式主要为凋亡.结论 新型光敏药物能够杀伤人肝癌HepG2细胞,其方式主要通过损伤溶酶体启动继发性的细胞凋亡实现的.     

银耳多糖的抗肿瘤作用及其机制

目的 观察银耳多糖对荷H22 肝癌小鼠的抑瘤作用,应用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制. 方法 建立荷H22 肝癌的小鼠模型,用肿瘤抑制率评价银耳多糖对肿瘤的抑制作用;用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制. 结果 银耳多糖在6 mg&#8226;kg-1时抑制肿瘤效果最好,抑瘤率为72.3%.基因表达谱芯片分析 结果 表明,共有324个基因有表达差异.其中表达上调基因185个,表达下调基因139个.经初步分析,主要为信号转导基因、DNA损伤检测/p53和ATM通路基因、抗原递呈基因、化疗应答相关基因等. 结论 银耳多糖对肿瘤有较好的抑制作用,其抗肿瘤作用是多靶点、多因素作用的 结果 ,既与癌症相关基因有关,又与免疫调节、信号传导等基因有关.