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目的 研究SPRIDA(施普睿达)对荷H_(22)肝癌小鼠基因表达的调节差异,探讨SPRIDA治疗小鼠肝癌的可能机制.方法 运用基因表达谱芯片技术检测SPRIDA对荷瘤小鼠的基因表达调节,并对差异基因进行Patlaway聚类和统计分析.结果 SPRIDA作用前后表达有差异的基因共358条(占芯片基因总数的8.74%),其中172条(172/41)96,4.20%)基因表达上调,186条(186/4096,4.54%)基因表达下调.经Pathway聚类分析,表达差异基因主要属于细胞凋亡、细胞周期、NK细胞介导的细胞毒、细胞黏附分子、肿瘤生长因子β、Wnt等信号通路.结论 SPRIDA主要是通过影响肿瘤细胞周期进程、调节肿瘤细胞凋亡和黏附相关基因的表达等多种途径抑制肿瘤的增殖和转移. 相似文献
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考察不同流动相pH、色谱柱和柱温对奥赛博司RP—HPLC色谱行为的影响。方法:色谱柱:Waters SunFire和Kromasil 100—5RPC18(500mm×4.6mm,5μm);流速:1ml·min^-1;检测波长:220nm;进样量:20μ1;柱温:(25,28,30,35℃);流动相:磷酸盐缓冲溶液(0.1mol·L^-1。KH2PO4+0.02mol·L^-1H3PO4)乙腈=8:2(磷酸盐缓冲溶液用磷酸二氢钾饱和溶液调pH分别为:2.83,2.84,2.95,2.99,3.02,3.05,3.07,3.14,4.0,4.50,5.0,5.50,6.05)。结果:两种色谱柱、不同柱温对奥赛博司的色谱行为没有太大影响;但当流动相pH不同时对其有一定影响。结论:本方法可为奥赛博司质量标准的系统研究提供依据。 相似文献
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黄芪复方提取物对小鼠降血糖作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究不同剂量中药黄芪复方提取物对正常小鼠及四氧嘧啶所致高血糖小鼠的降血糖作用。方法采用四氧嘧啶致高血糖小鼠模型,连续灌胃给予中药黄芪复方提取物30 d,检测实验前后小鼠血糖变化,然后灌胃给予葡萄糖溶液,测定葡萄糖负荷后不同时间点小鼠的血糖值,并计算血糖曲线下面积;同法考察中药黄芪复方提取物对正常小鼠体质量、血糖值和糖耐量的影响。结果中药黄芪复方提取物对正常小鼠体质量、空腹血糖,以及葡萄糖负荷后各时间点血糖值和血糖曲线下面积均无显著影响;3个剂量组药物对四氧嘧啶致高血糖小鼠的降糖率分别为2.85%,10.76%,12.99%,且可显著降低葡萄糖负荷后的血糖值,减少血糖曲线下面积。结论中药黄芪复方提取物可降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的空腹血糖,且对其糖耐量有调节作用。 相似文献
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目的 通过建立137Csγ射线诱导的辐射损伤小鼠模型,探讨通过结构修饰而得到的糖多酚A的辐射防护作用.方法 4~6周龄的雄性昆明种小鼠42只,用随机数字表法分为阴性对照组(NCG)、阳性对照组(PCG)、照射对照组(ICG)以及糖多酚A的0.05、0.10和0.20 g/kg 3个剂量组.采用6.0 Gy 137Cs γ射线单次全身照射构建小鼠电离辐射损伤模型.射线照射前连续给药14 d,照射后继续给药7d.照射后第7天处死小鼠,观察不同剂量的糖多酚A对小鼠脏器系数、外周血指标、脾结节数、骨髓DNA含量和股骨有核细胞数的影响.结果 与ICG比较,糖多酚A 0.05、0.10、0.20 g/kg剂量组均可有效抑制照射后7d小鼠免疫系统和造血系统的辐射损伤,使脾脏系数(Z=-2.364、-3.003、-2.747,均P<0.05)和内源性脾结节数均显著升高(Z=-2.458、-2.141、-2.206,均P<0.05),其中糖多酚A0.05 g/kg和0.20 g/kg剂量组白细胞数显著升高(Z=-2.652、-2.139,均P<0.05),糖多酚A 0.20 g/kg剂量组红细胞数(Z=-2.364,P<0.05)、骨髓DNA含量(Z=-2.492,P<0.05)和股骨有核细胞数(Z=-2.492,P<0.05)也显著高于ICG.结论 糖多酚A可通过改善脏器系数,增高内源性脾结节数、外周血白细胞数、骨髓DNA含量和股骨有核细胞数来缓解电离辐射所致损伤,促进小鼠免疫和骨髓造血功能的恢复. 相似文献
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