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81.
目的探讨分化型甲状腺癌局部切除术后再次手术的手术范围及治疗经验。方法回顾性分析2004年6月至2010年6月收治的137例因首次手术按良性肿物行局部切除,术后病理证实为分化型甲状腺癌,再入院行二次手术患者的临床资料。结果再次手术行患侧残余甲状腺切除加对侧甲状腺全切除78例,对侧甲状腺全切除11例,对侧甲状腺近全切除4例,双侧残余甲状腺切除22例,患侧残余甲状腺加峡部切除15例,对侧残余甲状腺切除7例;同期行单侧淋巴结清扫46例,双侧淋巴结清扫15例。再次手术暂时性和永久性喉返神经损伤发生率分别为2.9%(4/137)及0.7%(1/137),暂时性和永久性甲状旁腺功能低下发生率分别为3.6%(5/137)及1.5%(2/137)。所有患者术后随访6个月至6年,均无甲状腺肿瘤复发及颈部淋巴结转移。结论分化型甲状腺癌患者局部切除术后,根据首次手术情况和术后病理结果等合理选择再次手术方式,术中细心操作,可有效减少再次手术并发症,改善预后。  相似文献   
82.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg.kg-1)诱导小鼠1型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖〉11.1 mmol.L-1)的小鼠随机分为3组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg.kg^-1.d^-1剂量组;另设正常对照组,每组10-12只,连续灌胃(ig)给药6周。第6周采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量。结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P〈0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P〈0.05),并增加糖尿病小鼠在Y迷宫测试中的正确反应次数(P〈0.05);罗格列酮对1型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P〈0.05,P〈0.05)和Aβ42(P〈0.05,P〈0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1水平无显著影响。结论:罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1型糖尿病小鼠认知障碍。  相似文献   
83.
β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)是体内重要生物活性物质,主要包括Aβ40和Aβ42,它们在体内的利与害取决于其浓度高低。生理条件下脑内Aβ通过两个平衡维持在一定水平上,第一个平衡是Aβ的生成和降解,β分泌酶和γ分泌酶参与Aβ的生成,而脑啡肽酶和胰岛素降解酶参与Aβ的降解;第二个平衡是Aβ跨越血脑屏障的内向转运和外向转运,高级糖基化终产物受体(RAGE)是血脑屏障上Aβ内向转运体,而低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)是血脑屏障上Aβ外向转运体。如果这两个平衡任何一个被破坏,将会导致脑内Aβ水平异常升高,继而Aβ聚集和沉淀,形成老年斑。本文综述生理条件下脑内Aβ水平的调节以及降低病理状态下脑内Aβ水平的策略。  相似文献   
84.
目的 以国际诊断类文献的质量评价(QUADAS)标准为准则,了解我国近5年超声诊断乳腺癌的相关文献质量.方法 收集近5年来超声诊断乳腺癌的相关中文文献.按照QUADAS的14条标准进行系统评价.结果 按照QUADAS系统评价标准,所有研究文献都以病理诊断作为金标准,其研究缺陷主要表现在样本含量不足、病例组和对照组的病理类型不全,超声和病理检查缺乏重复性,对超声难以定性或漏诊病例缺乏详细说明.结论 当前超声诊断乳腺癌的文献应加以改进.  相似文献   
85.
目的研究聚乳酸阿霉素纳米微粒(ADM-NP)的制备及其在体内外的释药特点。方法以聚乳酸为包封材料,以阿霉素为模型药物,采用复乳法制备ADM-NP。采用扫描电镜、动态光散射法及高效液相色谱法分别考察纳米微粒的形态、粒径分布、载药量及包封率,通过体内外实验探讨纳米微粒的释药特点。结果ADM-NP在扫描电镜下呈球形,粒径为(163±52)nm,载药量为(28.4±4.5)%,包封率为(73.6±9.2)%。ADM-NP在体外释药缓慢,在大鼠体内的消除半衰期(t1/2)、曲线下面积(AUC)、平均滞留时间(MRT)均明显大于游离阿霉素(F-ADM,P<0.01)。结论ADM-NP在体内外均具有良好的缓释性,其化疗效果理论上可望优于F-ADM。  相似文献   
86.
目的:探讨“健身气功·明目功”对小学生裸眼远视力、眼部疲劳症状积分的影响效果。为有效帮助学生改善视力、减缓近视、缓解眼部疲劳以及相关领域的发展提供借鉴和参考,为将来健身气功·明目功作为近视防护的安全有效的手段提供理论和实践基础。方法:在上海市宝山区第一中心小学收集符合实验要求的学生80名为研究对象,随机分为观察组与对照组各40名,进行18周健身气功·明目功运动干预。研究前后记录并分析学生的裸眼远视力、眼部疲劳症状积分的变化。其中裸眼远视力检查使用国际标准视力表测定,眼部疲劳采用眼部疲劳症状积分量表。结果:经过18周的运动干预之后,与研究前测相比,观察组裸眼远视力有所增加改善,观察组学生裸眼远视力产生了显著性差异(P<0.05)。经过18周的运动干预之后,两组实验前后眼部症状总积分有显著差异(P<0.01),实施后对照组眼部主观症状积分显著高于观察组(P<0.01)。结论:健身气功·明目功对小学身视力积极改善有一定的意义,尤其对眼部疲劳的改善有着明显的效果,对裸眼远视力的改善有着积极作用,减缓学生视力下降。  相似文献   
87.
目的对急性心肌梗死(AMI)恢复期室性早搏后心率漂移进行分析,并与心率变异性(HRV)、左室射血分数(LVEF)同期进行比较,揭示心率漂移是一种强有力的AMI恢复期死亡率的独立预报因子。方法回顾性分析130例AMI恢复期患者,提取心率漂移指标:室性早搏后最初两个RR间期的均值(R1R3)与早搏前的最后两个RR间期的均值(R-1R-3)之差除以早搏前最后两个RR间期的均值所得,以百分率表示。HRV指标:24小时平均RR间期的标准差(SDNN)、LVEF(%)。结果死亡组心率漂移多数≥0与存活线存在明显差异(P<0.05),SDNN降低、LVFE降低(P<0.05)。在Logistic单因素分析中,LVEF及心率漂移有统计学意义(P<0.05),性别、年龄、SDNN则无统计学意义。在多因素分析中,心率漂移可作为独立的AMI恢复期死亡率预报因子(P<0.001),LVEF次之(P<0.01)。结论室性早搏后出现窦性心率先加速后减慢是缺血性心脏病低危病人的一种现象,而室早后上述现象迟钝或缺如,致心率漂移≥0,是AMI恢复期一种非常有力的独立预报死亡因子,其预报价值大于目前已知的其他因素。  相似文献   
88.
目的研究普仑司特对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆损害的影响及其作用机制。方法采用连续腹腔注射东莨菪碱(0.8 mg·kg-1·d-1)诱导小鼠学习记忆损害模型,灌胃给予普仑司特(0.3,0.6,1.2 mg·kg-1·d-1),14 d后用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价学习记忆功能,并测定脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)水平。结果普仑司特(0.3~1.2 mg·kg-1·d-1)能显著缩短小鼠在隐藏平台实验中寻找平台的潜伏期,增加空间探索实验中在原平台所在象限的停留时间和穿越原平台所在位置的次数,增加Y迷宫测试中正确反应次数。普仑司特还能显著增加小鼠脑组织海马区和皮层区Ach含量,并降低Ach E活性。结论普仑司特通过降低脑内Ach E活性,提高Ach含量,改善东莨菪碱诱导的小鼠学习记忆损害。  相似文献   
89.
目的观察淫羊藿苷促SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)骨向分化的作用特点。方法 (1)采用机械分离及全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,氨基安替吡啉测酚法检测不同浓度的淫羊藿苷在第3、6、9、12、15、18、21天对细胞上清液中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响,采用茜素红染色法检测各浓度组BMSCs矿化情况,观察不同浓度的淫羊藿苷促BMSCs骨向分化的作用。(2)将BMSCs细胞分为空白对照组、成骨诱导组及淫羊藿苷组(0.5μg/m L),在培养第7、14、21天检测各组细胞上清ALP活性,并于第14及21天分别检测各组细胞ALP阳性染色率与矿化结节数,同时采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测3个不同时间点各组细胞中核心结合蛋白因子(Runt-related transcripition factor-2,Runx2)及骨钙素(Osteocalcin)mRNA的表达水平。结果 (1)0.05~5.0μg/m L淫羊藿苷均可明显提高细胞上清液中ALP活性,其中0.2~2.0μg/m L浓度组细胞结节数亦明显增加(P0.01)。(2)淫羊藿苷促BMSCs骨向分化时,Runx2 mRNA表达水平及ALP活性均先升后降;Osteocalcin mRNA表达水平则持续上升(P0.01);与成骨诱导组比较,作用14天后,淫羊藿苷组ALP活性及ALP阳性染色率均明显提高(P0.05,P0.01)。结论淫羊藿苷通过上调Runx2基因的表达,促使BMSCs向成骨细胞分化,并通过增加细胞ALP分泌及Osteocalcin基因的表达,促进细胞矿化的发生,从而促使新生成骨细胞的成熟。  相似文献   
90.
目的:探讨梓醇对高糖损伤的血管内皮细胞(ECV-304)的影响。方法:体外培养ECV-304细胞,采用MTT法测定细胞的增殖,分光光度计法检测一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH),观察梓醇对高糖损伤的ECV-304的影响。结果:各浓度组梓醇对糖含量正常培养液中培养的ECV-304细胞活力无明显改变。与空白组比较,高糖损伤模型组细胞活力明显下降(P<0.01), NO释放显著减少(P<0.01), LDH释放水平显著升高(P<0.01);与高糖损伤模型组比较,低、中剂量组细胞活力和NO未见改变,但LDH水平下降(P<0.01);与高糖模型组比较,高剂量梓醇组细胞活力明显增加(P<0.01), NO释放增加(P<0.05),LDH水平明显下降(P<0.01)。结论:梓醇可能通过调节NO和LDH水平,实现对高糖诱导ECV-304的损伤保护效应。  相似文献   
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