膀胱肿瘤基底部不同层面阻滞麻醉预防闭孔神经反射的比较

目的探讨膀胱肿瘤基底部黏膜下阻滞与肌层及黏膜下同时阻滞预防电切术中闭孔神经反射的效果差异。方法 2000年1月至2009年5月对收治的膀胱侧壁肿瘤患者,在电切术前用滚珠状电极电灼刺激肿瘤基底部进行测试,证实存在闭孔神经反射的76例被随机分为A、B两组,用2%利多卡因行肿瘤基底部浸润注射,其中A组38例行肿瘤基底部黏膜下注射,B组38例则行肌层及黏膜下同时注射。结果 A组有28.95%(11例)患者在电切时发生不同程度的闭孔神经反射,B组发生轻微反射5.26%(2例),差异有统计学意义。对仍出现闭孔神经反射的13例,用电切环切除瘤体,而肿瘤基底部及其周围组织改用滚珠状或汽化电极进行汽化,防止了膀胱穿孔的发生。结论术前应用滚珠状电极电灼刺激肿瘤基底部,不仅能帮助识别是否存在闭孔神经反射,而且操作直观安全;用利多卡因浸润注射肿瘤基底部肌层及黏膜下,能有效降低闭孔神经反射发生率,肌层和黏膜下同时注射效果明显优于单纯黏膜下注射。     

经典美白复方“三白汤”质量标志物的预测分析

“三白汤”出自明代医家李梴的《医学入门》,由白芍、白术、白茯苓和甘草组方,因其具有补气益血、健运脾胃、美白祛斑等功效而得名。“三白汤”疗效确切,但化学成分众多,目前复方的药效物质基础尚不清楚。中药质量标志物（Q-Marker）是针对中药复杂体系特点提出的中药核心质量概念,主要是根据“质量传递与溯源、成分特有性、成分有效性、复方配伍环境和成分可测性”五原则进行预测。基于此预测分析出芍药苷、芍药内酯苷、没食子酸、白术内酯Ⅱ、甘草酸、甘草次酸、茯苓酸可作为“三白汤”潜在的Q-Marker,为“三白汤”药效物质基础研究和质量控制体系建立提供参考。     

无创血流动力学监测在硝普钠治疗急性心力衰竭中的应用

目的：评价无创血流动力学监测系统在硝普钠治疗急性心力衰竭中的应用价值。方法：选择急性心力衰竭病人32例,在常规治疗基础上用微泵静推硝普钠,疗程1-2d。用香港千帆医疗仪器有限公司CSM3000无创血流动力学检测系统进行持续监测,记录给药前及用药24h后的血流动力学参数,并选取其中7种：收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、心排血量（CO）、心脏指数（CI）、每搏量（SV）、射血分数（LVEF）、收缩时间比率（STR）做血流动力学定量评估。结果硝普钠治疗各种原因所致的急性心力衰竭均有显著效果,收缩压、舒张压、心率、收缩时间比率下降,心排出量、每搏量、左室射血分数升高,分别同用药前比较均有显著性差异（P〈0．01）。结论：CSM3000无创血流动力学监测系统临床使用方便,重复性好,能连续检测观察病情变化,及时反映急性心力衰竭患者治疗过程中的病情变化,具有较强的实用价值。     

百合多糖与黄芪多糖联用对慢性应激小鼠抑郁行为的影响及机制

目的 探究百合多糖（LLP）与黄芪多糖（APS）联合发挥抗抑郁作用的机制。方法 60只KM小鼠随机分为空白组，模型组，盐酸氟西汀（8 mg·kg^-1）组，LLP（0.2 g·kg^-1）组，APS（0.2 g·kg^-1）组和多糖联用（LLP+APS，0.1 g·kg^-1+0.1 g·kg^-1）组，每组10只。除空白组外，其余各组均给予慢性不可预知温和应激（CUMS）诱导小鼠抑郁模型，造模第29天，盐酸氟西汀组按相应剂量灌服盐酸氟西汀，各多糖组小鼠灌服相应药物。以小鼠体质量变化、旷场实验、糖水偏爱实验等行为学指标评价小鼠抑郁行为；尼式染色法观察海马CA1区神经元形态变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测脑组织及血浆中5-羟色胺（5-HT），促肾上腺皮质激素（ACTH），皮质酮（CORT）的含量变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测腺苷酸环化酶/环磷酸腺苷/蛋白激酶A（AC/cAMP/PKA）信号通路相关蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量增长缓慢，运动总距离、中心运动距离及糖水偏爱率显著降低（P<0.01），抑郁行为显著，且海马神经元细胞受损严重，5-HT含量显著降低（P<0.01），ACTH和CORT含量显著升高（P<0.01），腺苷酸环化酶6（ADCY6），PKA，cAMP反应元件结合蛋白-1（CREB-1）及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达水平显著下降（P<0.01）；与模型组比较，LLP组，ASP组和LLP+APS组小鼠抑郁行为均有显著改善（P<0.01），其中LLP+APS抗抑郁作用优于单一多糖，各给药组均能不同程度的缓解海马神经元细胞损伤，显著增加脑组织内5-HT含量（P<0.01），明显降低血浆中ACTH和CORT水平（P<0.05），大幅度上调ADCY6，PKA，CREB-1，BDNF蛋白水平（P<0.05）。结论 LLP和APS联用后抗抑郁效果显著增强，具有良好的正协同性，其作用机制可能与影响神经递质含量、抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）活性、激活AC/cAMP/PKA信号转导通路密切相关。     

60例药物性肝损伤患者临床特征和转归分析*

目的 分析总结药物性肝损伤(DILI)患者临床特征和转归情况。方法 2018年8月～2021年12月我院诊治的DILI患者60例,收集临床资料,包括应用药物、发病时间、临床病情和治疗时间,进行临床分型和病情分级。将临床症状体征完全消失或明显好转,肝功能指标恢复正常定义未痊愈,否则为未愈。结果 本组60例DILI患者主要应用药物包括化学药物16例(26.7%),中草药13例(21.7%),抗生素类药物8例(13.3%),抗甲状腺机能亢进症药物7例(11.7%),降血脂类药物5例(8.3%),应用抗结核药4例(6.7%),抗精神类药物3例(5.0%),降血压药2例(3.3%)和保健品2例(3.3%);用药至发病2～118 d,其中≤1周发病19例(31.7%), 1周～3月发病24例(40.0%),>3月发病17例(28.3%);临床表现包括纳差13例(21.7%)、恶心呕吐13例(21.7%)、乏力12例(20.0%)、皮肤巩膜黄染13例(21.7%)、腹痛腹泻8例(13.3%)、皮肤瘙痒2例(11.7%),无明显症状25例(41.7%);本组DILI患者严重程度分级分别为1级42例(70.0%)、2级7例(11.7%)、3级6例(10.0%)、4级5例(8.3%),无5级病例;比较49例≤2级与11例≥3级DILI患者临床资料,发现两组年龄和性别无显著性统计学差异(P>0.05),而≥3级患者发病时间更短,治疗时间更长(P<0.05);本组54例DILI患者痊愈,6例未愈。未愈患者病情显著重于痊愈患者(P<0.05)。结论 本组DILI患者的临床特点以消化症状最为多见,常引起DILI的药物包括化学药物、中草药、抗生素类、抗甲状腺功能亢进症药物和降血脂类药。临床未愈患者肝功能损伤程度更重,需要积极处理。     

肺康复路径对肺癌根治术病人术后呼吸功能恢复及运动耐力的影响

[目的]探讨肺康复路径对肺癌根治术病人术后呼吸功能恢复及运动耐力的影响。[方法]选取科室2017年2月—2017年12月收治的60例肺癌根治术病人为对照组,给予常规护理和呼吸功能指导,选取科室2018年1月—2018年10月收治的60例肺癌根治术病人为观察组,在对照组的基础上采用肺康复护理路径,比较两组病人呼吸功能恢复情况、运动耐力及肺部并发症等。[结果]观察组病人出院前用力肺活量(FVC)、最大呼气第1秒呼出气量容积(FEV_1)均优于对照组(P0.05);观察组病人术后拔管时间、住院时间短于对照组(P0.05),6 min步行距离大于对照组(P0.05);观察组病人肺不张、肺部感染、低氧血症等并发症少于对照组(P0.05)。[结论]肺康复路径能改善肺癌根治术病人术后呼吸功能,减少肺部并发症,提高运动耐力。     

胃癌患者血浆血管性血友病因子及血栓调节蛋白水平的检测及其临床意义

目的测定胃癌患者血浆血管性血友病因子（vWF）及血栓调节蛋白（TM）的水平并分析其临床意义。方法采用酶联免疫法测定48例胃癌患者及35例正常人血浆vWF及TM含量,并分析它们与临床的关系。结果胃癌患者血浆vWF及TM含量均显著高于正常对照组（P〈0.01）;且胃癌Ⅲ、Ⅳ期患者血浆vWF及TM含量显著高于胃癌Ⅰ、Ⅱ期患者（P〈0.01）。合并感染、术后复发者及术前胃癌患者血浆vWF及TM含量分别显著高于未合并感染者、术后未复发者及手术后者（P〈0.01）。结论胃癌患者内皮功能明显受损,且与临床预后密切相关。     

胰岛素对糖尿病小鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响

目的 观察糖尿病小鼠是否存在缺血诱导的血管新生障碍,以及胰岛素治疗对这种障碍的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 链脲霉素诱导C57BL/6 雄鼠糖尿病,非糖尿病组给予等量缓冲液,糖尿病胰岛素治疗组术前及术后注射胰岛素控制血糖.左侧股动脉高位结扎离断造成单侧后肢缺血模型.ELISA法测定术前及术后(1、3、7及14天)血浆血管内皮生长因子(VEGF)及间充质衍生因子1α(SDF-1α)水平.CD31免疫组织化学染色法评估术前及术后(7、14天)双侧后肢血管新生情况.免疫印迹法测定腓肠肌组织血管内皮生长因子、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化产物的蛋白表达.结果 与非糖尿病组比较,糖尿病组小鼠缺血组织新生毛细血管密度显著减少(术后7天7.65±1.74比18.22±3.77, P<0.05),并伴随缺血诱导的血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放受抑(P<0.01),靶组织血管内皮生长因子蛋白表达上调受抑,蛋白激酶B及内皮型一氧化氮合酶磷酸化减弱(P<0.05),胰岛素治疗明显改善糖尿病动物组织缺血后血管新生程度(15.36±2.14比7.65±1.74,P<0.05),提高血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放水平(P<0.01),并增强缺血组织血管内皮生长因子及其下游信号分子的表达与活化(P<0.05).结论 胰岛素治疗有效改善糖尿病动物缺血诱导的血管新生障碍,其可能是通过恢复受损的SDF-1/VEGF/Akt/eNOS信号通路活化而介导.