米非司酮联合去氧孕烯炔雌醇片治疗更年期功能失调性子宫出血的临床疗效分析

目的 探讨米非司酮联合去氧孕烯炔雌醇片治疗更年期功能失调性子宫出血的临床疗效.方法 回顾性分析2014年12月—2015年11月收治的90例更年期功能失调性子宫出血的患者的临床资料,根据治疗方法分为米非司酮组(米非司酮治疗)和联合用药组(米非司酮联合去氧孕烯炔雌醇片治疗),比较两组治疗前后的性激素包括雌激素(E2)、促卵泡生成素(FSH)以及黄体生成素(LH)浓度,止血时间以及临床疗效.结果 联合用药组治疗后E2、FSH以及LH浓度均明显低于治疗前和米非司酮组(P<0.05).联合用药组控制止血时间和完全止血时间较米非司酮组短(P<0.01);联合用药组治疗有效率明显高于米非司酮组,不良反应发生率低于米非司酮组(P<0.05).结论 米非司酮联合去氧孕烯炔雌醇片治疗更年期功能失调性子宫出血是一种安全有效的治疗方法.     

缺氧诱导因子-1ɑ在先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清中变化分析

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患儿血清中缺氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)的变化及其临床意义。方法选取CHD患儿66例,其中无PH组16例,轻度PH组18例,中度PH组17例,重度PH组15例;同期选取20名健康体检儿童为健康对照组,所有儿童均采用心脏彩色多普勒超声测定肺动脉收缩压(PASP),采用酶联免疫吸附法检测各研究对象血清HIF-1ɑ的水平。结果 5组患儿血清HIF-1ɑ水平差异有统计学意义(F=98.501,P<0.05)。CHD合并PH组明显高于其他各组(P均<0.05),且随着PASP的升高而增加。CHD合并PH患儿血清HIF-1ɑ与PASP呈正相关(r=0.825,P<0.05)。结论 CHD合并PH时,血清HIF-1α的浓度升高,且与PASP存在相关性,其变化在一定的程度上可以反映CHD患儿肺动脉高压的严重程度,用于指导临床病情评估。     

肾上腺素对糖尿病性白内障患者角膜内皮细胞的影响

目的：观察不同浓度肾上腺素对糖尿病并发白内障患者行超声乳化白内障吸除术后角膜内皮细胞的影响,探讨术中应用肾上腺素的合理浓度。方法选取2013年1至6月糖尿病性白内障患者90例（90眼）,随机分为3组,每组30眼,分别于灌注液中加入0．1 ml、0．2 ml及0．5 ml肾上腺素,均行白内障超声乳化吸除联合人工晶体植入手术,于术前及术后1周采用非接触型角膜内皮显微镜行角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例检查。结果3组术前角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。3组术后1周角膜内皮细胞密度分别为（2494±177;286）/mm 2,（2428±177;353）/mm 2,（2380±177;375）/mm 2,六角形细胞比例分别为（49±177;13）/mm 2,（45±177;13）/mm 2,（43±177;14）/mm 2。3组术后角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例均较术前减少,其差异均有统计学意义（ P＜0．05）。术后3组间比较,随加入肾上腺素浓度增加,角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例逐渐下降,但差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论糖尿病性白内障患者角膜内皮细胞对手术损伤及肾上腺素毒性损害的耐受性降低,在有效维持术中瞳孔散大状态的同时,选用浓度较低的肾上腺素,以减少对角膜内皮细胞的损害。     

甲砜霉素缓释片的制备及释放度研究

目的以甲砜霉素为模型药物,考察缓释片的处方及工艺因素对其体外释放的影响。方法以羟丙基甲基纤维素为骨架材料,预胶化淀粉等为填充剂,以体外释放度为指标考察处方及工艺因素对药物溶出度的影响。结果按最优处方制得的缓释片体外释放满足要求;甲砜霉素缓释片的释药过程通过Peppas方程拟合,初步说明甲砜霉素从骨架中的释放是扩散和溶蚀综合作用的结果。结论该缓释片处方设计合理,工艺重现性好,缓释效果好,适合工业生产。     

高压氧调控TLR4/NF-κB通路对脓毒症大鼠海马区细胞凋亡的影响

目的:探究高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子(nuclear factor,NF)-κB通路对脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)大鼠海马区细胞凋亡的影响...     

症状性椎动脉狭窄与脑干和小脑梗死关系研究

目的探讨狭窄≥50％的椎动脉狭窄与脑干和小脑梗死的关系。方法回顾性收集经256层螺旋CT血管成像证实有≥50％的症状性椎动脉狭窄54例,引起脑干或小脑梗死。分析症状性椎动脉狭窄的不同部位特点与脑干和小脑梗死的关系。结果椎动脉狭窄引起脑干梗死,腔隙性梗死明显多于区域性梗死（x^2=7．84,P＜0．05）,引起小脑梗死,区域性梗死明显多于腔隙性梗死（x^2=10．71,P＜0．01）。动脉粥样硬化斑块见于45．45％脑干梗死的患者和71．43％小脑梗死患者。椎动脉发育不良见于18．19％脑干梗死的患者和14．29％小脑梗死患者。脑干梗死组中椎动脉颅内段（V4段）狭窄占42137％,明显高于小脑梗死组（22．44％,x^2=6．25,P＜0．05）。小脑梗死组中,椎动脉颅外段（V1段）狭窄占36．73％。明显高于脑干梗死组（20．33％,x^2=5．07,P＜0．05）。脑干梗死组合并基底动脉狭窄率为12．12％,明显高于小脑梗死组（4．26％,X^2=4．00,P＜0．05）。结论引起脑干和小脑梗死的症状性椎动脉颅内、外段狭窄部位有差异,对脑干和小脑梗死患者尽快进行有效的血管评价,对于选择药物治疗和血管内治疗有重要意义。     

miR －7对乳腺癌细胞骨转移的影响

目的：探讨miR－7抑制乳腺癌细胞骨转移的分子机制。方法转染含miR－7基因序列的GFP表达质粒进入MDA－MB－231乳腺癌细胞,荧光显微镜下检测外源基因的整合效率,Western blot方法检测PI3K、AKT－2、CXCR－4和MMP－9的蛋白表达量,Transwell体系检测乳腺癌细胞的迁移能力;建立乳腺癌骨转移模型,病理检查分析骨转移情况;miRNA靶基因预测软件分析miR－7潜在治疗靶点。结果荧光显示含GFP／miR－7基因的质粒被高效转入乳腺癌细胞,转染后癌细胞PI3K、AKT－2和CXCR－4的蛋白量均有明显降低（ P＜0.05, P＜0.01）,MMP－9无明显变化（P＞0.05）;体内外模型均显示miR－7可抑制乳腺癌细胞的远位转移;miRNA靶基因预测软件分析显示PI3K是miR－7的潜在沉默靶点之一。结论 miR－7可能通过靶向沉默PI3K／AKT－2通路途径间接影响CXCR－4／SDF－1轴进而抑制乳腺癌细胞的骨转移。     

膀胱癌组织中MMP-2和MMP-9的表达及其意义

目的:探讨膀胱癌中MMP-2和MMP-9表达的临床意义.方法:采用免疫组化方法对72例膀胱移行细胞癌及10例肾囊肿组织和10例正常膀胱粘膜组织中MMP-2和MMP-9进行染色,观察其与肿瘤的发生及分期、分级的关系.结果:MMP-2在膀胱癌组织、肾囊肿组织中阳性表达率分别为83.33%(60/72)和20.00%(2/10);MMP-9在膀胱癌组织、肾囊肿组织中阳性表达率分别为72.22%(52/72)和70.00%(7/10),MMP-2、MMP-9在正常膀胱粘膜组织中无1例阳性表达,三者阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.01);在癌组织Ta～T1、T2～T4、Ⅰ和Ⅱ～Ⅲ中MMP-2阳性率分别为56.67%(17/30)、76.19%(32/42)、72.00%(18/25)和78.72%(37/47),MMP-9阳性率分别为70.00%(21/30)、73.81%(31/42)、73.00%(19/25)和82.98%(39/47),随肿瘤分级的增高,MMP-2和MMP-9的表达显著增强(P＜0.01,P＜0.05).结论:MMP-2和MMP-9在膀胱移行细胞癌的发生和侵袭过程中起到了重要作用.     

新基因ZNFD的克隆及其多克隆抗体的制备

目的:PCR扩增得到新基因ZNFD(Znf domain containing protein),构建pET32a-ZNFD原核表达载体,诱导蛋白表达及制备多克隆抗体。方法:通过PCR的方法克隆新基因ZNFD,选取部分抗原免疫原性较高的部分ORF序列,克隆到原核表达载体pET32a上,利用大肠杆菌Rosetta-gami(DE3)表达系统表达ZNFD融合蛋白。纯化目的蛋白免疫家兔,制备多克隆抗体。通过琼脂糖双向扩散实验和Western blot鉴定其效价和特异性。结果:经测序鉴定已成功克隆ZNFD基因。通过构建原核表达载体pET32a-ZNFD,在大肠杆菌Rosetta-gami(DE3)中使用IPTG诱导表达,得到相对分子质量约为45 kD的融合蛋白。纯化蛋白免疫家兔,制备的多克隆抗体具有较强的免疫特异性。结论:得到纯化的ZNFD蛋白,制备的多克隆抗体达到了一定的效价,且具有高特异性,为进一步研究ZNFD的功能奠定了实验基础。     

大鼠新基因PMP22CD的克隆以及多克隆抗体的制备

目的:通过PCR克隆PMP22CD基因,构建原核表达载体PET-32a(+)/PMP22CD,表达并纯化蛋白,制备多克隆抗体,为研究该基因的功能奠定基础.方法:通过PCR的方法克隆PMP22CD基因,选择抗原性较强的C-端,构建原核表达载体PET32a(+)/PMP22CD,在大肠杆菌BL21(DE3 Lysis)中诱导表达,SDS-PAGE分析重组蛋白以包涵体的形式存在,应用电洗脱的方式获得重组蛋白,免疫新西兰大白兔,获得抗血清,通过琼脂糖双扩和Western Blot检测抗血清效价和特异性.结果:经测序鉴定成功克隆PMP22CD基因,并构建PET-32a(+)/PMP22CD重组质粒,表达融合蛋白,免疫新西兰大白兔,获得PMP22CD多克隆抗体.结论:得到了纯化的PET-32a(+)/PMP22CD融合蛋白,获得了效价高、特异性强的抗体.