谷胱甘肽治疗帕金森病30例临床观察

目的 探讨还原型谷胱甘肽(古拉定，GLT)对帕金森病人治疗效果，观察GLT治疗后病人血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。方法 选择30例临床未治疗或服用美多巴因副反应被迫减药病人，应用GLT进行治疗，治疗前后行血SOD、GSH—PX、MDA测定，并设立对照组、正常人组比较；治疗、Px对照组进行了治疗前后H—Y分级及Webster评分。结果 治疗组和正常人组比较，血SOD、GSH—Px显减低(P＜o．01)，MDA显增高(P＜o．01)；GLT治疗后，SOD、GSH—Px值较治疗前明显升高(P＜o．05、P＜o．01)，MDA值下降(P＜o．05)，而对照组改变不明显。治疗前后评分，治疗后临床症状有显改善(P＜o．01)，与对照组比较，两组有显差异(P＜o．01)。结论 GLT对PD病人有较显治疗作用。     

44例肝豆状核变性患者P300的变化

目的观察肝豆状核变性(HLD)患者P300的变化及意义。方法对44例HLD患者依其症状和体征分为脑型和肝型组,分别进行P300检测,并对结果进行分析。结果与正常对照组相比,HLD患者P300潜伏期显著延长、波幅显著降低(P均<0.01);脑型HLD患者改变更为明显。结论HLD患者P300发生显著变化,推测该病患者存在认知功能降碍,且脑型HLD患者较肝型更明显。     

肝豆状核变性T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化

目的 研究肝豆状核变性(Wilson病,WD)患者的T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群变化,并探讨其临床意义.方法 应用流式细胞仪直接免疫荧光染色法测定49例WD患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群,并与健康人组进行对照,同时对不同Child-Pugh分级患者的T细胞亚群及NK细胞进行比较分析.结果 WD组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较对照组水平无明显变化,NK水平较对照组降低(P<0.05);病情重者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平仍无差异,随病情加重NK水平显著降低(P<0.01).结论 WD存在NK细胞免疫失调,而T淋巴细胞免疫功能正常,病情重的患者NK细胞免疫功能更低.     

6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的建立与评价

目的 探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法 ,并从行为学、黑质多巴胺神经元形态学角度对模型进行评价.方法 取SD大鼠90只,将6-羟基多巴胺立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠的行为及黑质细胞形态学变化.结果 ①90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71.1%)恒定转向右侧且结果 稳定,旋转圈数>210r/30min,被认为是成功的帕金森病大鼠模型;②除旋转行为外,部分大鼠还出现震颤、活动迟缓、嗅探、觅食、竖尾等异常表现;③随机选取10只不同时期的成功帕金森病大鼠模型,免疫组化下观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P＜0.001),电镜观察发现大鼠中脑黑质神经细胞普遍存在变性坏死及不同阶段的凋亡样改变.结论 用6-羟基多巴胺选择性损毁黑质多巴胺能神经元可较快建立稳定的成功率较高的类似于人类中晚期帕金森病行为和病理的大鼠模型,但在病程和行为学等方面同帕金森病人仍有许多差异.     

活血化瘀法论治帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为主要特征的慢性神经系统变性疾病,病理上以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失、纹状体多巴胺含量显著减少为其病理特征[1]。本病多发于中老年人,是中老年人致残的主要原因之一。随着人口老龄化的日趋明显,其发病率明显,据统计我国年龄>65岁人群,发病率为1.7%,全国将近有170万帕金森病患者[2]。     

肝脏缺血激活PI3K/p⁃Akt2信号通路并促进库普弗细胞向M1型巨噬细胞转化

目的：研究肝脏库普弗细胞（Kupffer cells,KCs）在肝脏缺血及再灌注过程中的转化转归及其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法：制作小鼠肝脏不同缺血时间的模型,用流式细胞术分析缺血后KCs数量,体外培养中用实时荧光定量PCR（qPCR）技术分析炎性细胞因子的表达及巨噬细胞表面标记物的表达水平,免疫印迹（Western blot）技术分析磷脂酰肌醇3?激酶/磷酸化蛋白激酶B?2（PI3K/p?Akt2）信号通路的表达情况。使用qPCR技术分析Akt2抑制剂对KCs炎性细胞因子的表达及其表面标记物表达的影响,另外小鼠肝脏缺血后再灌注6 h,通过肝脏切片HE染色及血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平等指标分析肝脏损伤情况。结果：肝脏缺血后KCs数量减少,而存活细胞在体外培养中,脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激后促炎性细胞因子的表达明显高于对照组（P < 0.05）,且M1型巨噬细胞的表面标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平也高于对照组（P < 0.05）,其细胞内的PI3K/p?Akt2通路被激活,促进KCs向M1型巨噬细胞转化,而Akt2抑制剂可阻断细胞转化过程,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论：小鼠肝脏缺血能激活KCs内PI3K/p?Akt2信号通路,从而在炎性刺激下促进其向M1型巨噬细胞转化,并加重肝脏缺血再灌注损伤。     

羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛64例

目的:观察羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛的临床疗效。方法:将86例患者随机分为2组:羚芎胶囊治疗的治疗组64例,镇脑宁胶囊治疗的对照组22例,1个月观察疗效。结果:治疗组疾病综合疗效、中医临床疗效均显著优于对照组(P<0.01)。结论:羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛,疗效优于镇脑宁胶囊疗效。     

MicroRNA-34a regulates high glucose-induced apoptosis in H9c2 cardiomyocytes

Hyperglycemia is an important initiator of cardiovascular disease, contributing to the de- velopment of cardiomyocyte death and diabetic complications. The purpose of the present study was to investigate whether high glucose state could induce apoptosis of rat cardiomyocyte cell line H9c2 through microRNA-mediated Bcl-2 signaling pathway. The expression of miR-34a and Bcl-2 mRNA was detected by using real-time PCR. Western blotting was used to examine the changes in apop- tosis-associated protein Bcl-2. Apoptosis of H9c2 cells was tested by using flow cytometry. The results showed that the expression of miR-34a was significantly elevated and that of Bcl-2 was strongly re- duced, and apoptosis of cardiomyocytes was apparently increased in the high-glucose-treated H9c2 cells as compared with normal-glucose-treated controls. In addition, we identified Bcl-2 gene was the target of miR-34a, miR-34a mimics reduced the expression of Bcl-2 and increased glucose-induced apoptosis, but miR-34a inhibitor acted as the opposite mediator. Our data demonstrate that miR-34a contributes to high glucose-induced decreases in Bcl-2 expression and subsequent cardiomyocyte apoptosis.     

文拉法辛与帕罗西汀对Wilson病患者焦虑情绪的干预研究

目的探讨文拉法辛与帕罗西汀对Wilson病患者焦虑情绪的疗效及安全性。方法选取合并焦虑情绪的60名Wilson病患者分别给予文拉法辛和帕罗西汀治疗8周。于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA),及治疗中出现的症状量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果文法拉辛组显效率为80%,有效率为93.33%,帕罗西汀组显效率为73.33%,有效率86.67%。两组疗效相仿。在治疗2周末时,文法拉辛组减分多于帕罗西汀,差异有显著性。两组不良反应均轻微。结论在药物驱铜治疗的同时,还要重视心理治疗,这样可以提高患者临床疗效;文拉法辛和帕罗西汀是较好的抗焦虑药物。     

肝豆状核变性的中医证候特征

目的：探讨肝豆状核变性的中医证候特征。方法：在病证结合的思想指导下,采用临床流行病学调查方法,以证候要素为基本研究单位,以《神经病学》第6版《肝豆状核变性诊断标准》为诊断标准,应用数理统计方法对348例肝豆状核变性患者的证候要素分布特点及组合规律、中医证候分型分布情况进行分析研究。结果：肝豆状核变性常见证候要素为肝、脑髓、脾、肾、痰浊、血瘀、血虚、湿热。中医证候分型出现频次前5位的依次为痰瘀互结、湿热内蕴、肝气郁结、脾肾阳虚、肝肾阴虚,覆盖全部病例的94．5％。肝豆状核变性证素组合形式7种,单证形式前3位的为肝、脑髓、痰浊,两证组合形态前3位的为肝、脑髓,痰浊、瘀血和瘀血、肝;三证组合形态前3位的为痰浊、肝、脑髓,痰浊、瘀血、肝和痰浊、瘀血、脑髓;而四证组合以痰浊、瘀血、脑髓、肝和内湿、内热、脑髓、肝最多见。结论：肝豆状核变性的核心病位为肝、脑髓,与脾、肾、胆关系密切,而痰浊、瘀血是该病的基本病因病机,与内湿、内热关系密切,血虚、气郁等因素也不能忽视。